Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2


-ші кесте. ИЛ-1дiң нысана жасушаларға көрсететiн биологиялық



Pdf көрінісі
бет117/296
Дата01.11.2022
өлшемі9,99 Mb.
#46641
түріОқулық
1   ...   113   114   115   116   117   118   119   120   ...   296
Байланысты:
immunologia Shortanbaev (2)

4-ші кесте. ИЛ-1дiң нысана жасушаларға көрсететiн биологиялық 
әсерi 
Нысана жасушалары Биологиялық әсерлер 
Жетiлген
Т-лимфоциттер 
Т-лимфоциттердiң антигентану рецепторлары 
арқылы Тх2 пролиферациясын қоздыру 
Жетiлген
В-лимфоциттер 
Олардың плазматикалық жасушаларға айналуын, 
көбеюiн 
және 
иммуноглобулиндердi 
өндiруiн 
қоздырады. 
Бастауыш
В-лимфоциттер 
Беткерi 
IgМ 
жетiлуi 
мен 
экспрессиясын 
қоздырады 


127 
NK-жасушалары 
Цитотоксикалық 
әсерiн 
күшейтедi, 
ИЛ-2-ге 
арналған рецептордың экспрессиясын, ИЛ-2 және 
IFN-γ өнiмiн қоздырады 
 
Макрофагтар 
Фагоцитозды, хемотаксисті, цитотоксикалықты 
белсендiредi;супероксиданттардың генерациясын 
шақырады, 
МНСII 
класс 
антигендерінiң 
экспрессиясын жоғарлатады, ИЛ-1, ИЛ-6 мен IНФ 
өнiмiн қоздырады
Нейтрофилдер 
Хемотаксис 
пен 
дегрануляцияның 
күшеюi, 
супероксиданттардың қозуы 
Фибробласттар 
Коллагеназа, стромелизин, ИЛ-6 және Г-КСФтын 
көбеюi 
мен 
секрециясын 
шақырады, 
циклооксигеназа 
синтезiнiң 
нәтижесiнде 
простагландиндер босатылып шығады (негiзгi 
белоктарға м-РНК ның экспрессиясын тежейдi) 
Тегiс салалы бұлшық 
ет жасушалары 
Бұлшық еттiң көбеюi мен протеолизiн шақырады,
простагландин Е
2
өнiмiн қоздырады

 
Кератиноциттер 
Басқа цитокиндердiң, мысал үшiн - ИЛ-6, өнiмi 
мен көбеюiн қоздырады
Эндотелиалдық 
жасушалар 
Көбеюiн 
қоздырады, 
беткерi 
эндотелиалдық 
антигендердiң экспрессиясын өзгертедi, TNF (iсiк 
некроздаушы 
фактор) 
өнiмiн 
және 
адгезия 
молекулаларынын экспрессиясын күшейтедi
Остеокласттар 
Сүйек резорбциясына себеп болатын протондық 
помпаны күшейтедi 
Хондроциттер 
Шемiршектiң 
бұзылуына 
және 
протеогликандардың 
бөлiнуiне 
әкелетiн 
металлпротеазалардың өнiмiн жоғарылатады 
Гепатоциттер 
Жедел фаза белоктарының өнiмiн қоздырады, 
альбуминдердiң 
синтезiн 
төмендетедi, 
комплементтiң 
С3-компонентiнiң 
өнiмiн 
жоғарлатады
Гемопоэтикалық 
бағаналы жысушалар 
ГМ-КСФпен бiрiгiп көбею мен пiсiп жетiлудi 
қоздырады 
Базофилдер мен мес 
жасушалары 
Гистаминнiң босатылып шығуын қоздырады 
Ұйқы 
безiнiң 
жасушалары 
Лангерганс 
аралшалардың 
β-жасушаларының 
жойылуы 
Iсiк жасушалары 
Жасушалардың жойылуы 


128 
 
ИЛ-1-дiң 
биологиялық 
эффектілерін 
 
шартты 
түрде: 
иммунологиялық, қабынулық, қан түзулiк және жүйе аралық деп бөлуге 
болады (21-сурет).
 
ИЛ-1 иммундық жауаптың бастапқы кезеңiне қатысты, соның 
iшiнде Т-хелперлердi қоздыруы өте маңызды. Т- жасушаларының iшiнде 
ИЛ-1ге арналған рецепторды басым түрде экспрессиялайтын ИЛ-3, 4 және 
5-тi өндiретiн Тх2-лер болып келедi. Сонымен қатар, ИЛ-1 ИЛ-2нiң 
гендерiнiң экспрессиясына үлес көрсетедi. Бәлкiм, аталған эффектілердiң 
алғашқысы 
жанама 
механизмдер 
арқылы 
жүзеге 
асырылады. 
Мембраналық ИЛ-1 Т-лимфоциттер мен макрофагтардың контакттық 
әрекеттесуiне қатысады. Басқа цитокиндермен қатар (м.ү. ИЛ-4), ИЛ-1 
белсендiрiлген 
В-лимфоциттердiң 
пролиферациясын, 
олардың 
плазматикалық жасушаларға айналуын және иммуноглобулиндердiң 
изотиптерiнiң реттелуiн бақылайды. ИЛ-2 мен IFN-γ –лармен бiрiгiп NK– 
жасушаларының белсендiлiгiн жоғарлатады. 
ИЛ-1 миелопоэз бен эритропоэздiң бастапқы сатыларын  
қоздырады (соңғыларын басады, себебi - эритропоэтиннiң антагонисті). 
Қан түзуге қатысы бар болғандықтан, ИЛ-1дiң радиоқорғау әсерi бар. ИЛ-
1 сәулелеуге дейiн енгiзiлсе, радиоқорғау әсерi пайда болады да, 
сәулелеуден кейiн 5 тәулiк өткенде енгiзiлсе, сәүленүдiң әсерiн күшейтедi.
ИЛ-1 
қабындырғыш 
агент 
ретiнде 
белгiлi. 
Ол 
қабыну 
реакциясының жергiлiктi және жалпы көрiнiстерiнiң басым санын


129 
 
21-ші сурет. ИЛ-1 иммунды жүйенің жасушаларына көрсететін 
әсері: 
1) NK–клеток жасушаларының белсенділігін арттыру; 2) 
полиморфты 
ядролық 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   113   114   115   116   117   118   119   120   ...   296




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет