172
Екіншіден, ісік жасушалардың ИЛ-2
арналған рецепторлары мен Тх
1
түзетiн ИЛ-2 бiрiгiп ісіктiң сырттай (
паракриндi) өсуін қоздырады. Бұл
жағдай онкологиялық ауруларды емдегенде теріс әсер көрсетуі мүмкін.
Мұндай теріс әсердi алдын алу үшін, ісігі бар аурулардың
жасушаларындағы ИЛ-2 (СД25) арналған рецепторлардың
деңгейін бiлу
керек. Мысалы,
СД25 жоғары деңгейде болса, ИЛ-2 ісік жасушасын
күшейтеді. Сонымен қатар, СД25 қатерліктiң
жоғары деңгейiн көрсетедi,
ал осы жасушалардың дақылдары ісікте бөлiнудi күшейтiп, лимфоциттерге
кедергі жасайды.
Iсiктерде ИЛ-2 әсерінен дерттiң өсуi бірқатар iсiктерде: сүт безі,
ішек, жалпақ жасушалы карциномада тағы басқаларда жоғары байқалған,
ал iсiк жасушасы бетiнде СД25 төмен деңгейде болса немесе мүлдем
болмаса, ИЛ-2-нiң қолдануы бас, мойын, асқазан, бүйрек карциномасы бар
аурулардың өсуін тежейдi.
Соңғы кезде, ісік жасушалары басқа да цитокиндерді түзіп,
өз бетінде
оларға арналған рецепторларды туғыза алатындығы көрсетілген. Бұл
рецепторлар және оларға сай келуші цитокиндердің қарым-қатынасы ісік өсуіне
iштен (аутокринді) де, сырттан (паракринді) де әсер етеді. Iсік жасушаларында
ИЛ-2, ИЛ-10-нан басқа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-15 және тағы цитокиндер түзiлуi
және оларға арналған рецепторлар болуы мүмкiн.
Сөйтіп, ісік пен организмнің иммунды жүйесінің күрделі
қатынасы
көптеген бірқатар факторлармен белгіленеді. Ісік регрессиясы (кейiн кетуi)
иммунды жүйе ісіктің тежегiштiк әсерінен жоғары болып, толық дәрежеде
жұмыс атқарғанда және иммунды жүйенi толықтыру емiнiң, пәрмендi
иммунды жауаптың әр-бiр тізбегіне дәл
әсерлігін көрсеткенде болуы
мүмкiн.
Достарыңызбен бөлісу: