Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2


-ші сурет. Антиденетәуелді жасушалық цитотоксикалық



Pdf көрінісі
бет151/296
Дата01.11.2022
өлшемі9,99 Mb.
#46641
түріОқулық
1   ...   147   148   149   150   151   152   153   154   ...   296
Байланысты:
immunologia Shortanbaev (2)

23-ші сурет. Антиденетәуелді жасушалық цитотоксикалық 
әсері 
 
Ісікке қарсы иммунитеттің жасушалық механизмдері 
Fc-рецепторлар 
Δ литикалық 
Беткері антиген 
Ісік 
жасушасы 


168 
Ісікке қарсы иммунитетте маңызды рөлі Т-лимфоциттерге, 
макрафагтарға, 
NK-жасушаларға 
арттырылған 
(24-ші 
сур.). 
Т-
лимфоциттердің ішінде ісік жасушаларына қарсы арнайы цитотоксикалық 
қызметтi Тх
1
және Т-киллерлер атқарады. 
Тх
1
ісік 
антигенін 
ІІ 
класс 
МНС 
антигендерiмен 
бiрге, 
антигентаныстырушы жасуша (АТЖ) бетінен танып, белсенеді де 
цитокиндер түзедi, олардың көмегімен ісікке қарсы иммуниттетің бірқатар 
механизмдері қосылады. Сөйтіп, Тх
1
түзетiн ИЛ-2 аутокриндi түрiнде Тх
1
-
дiң қосымша көбеюін күшейтеді, бұл жағдай арқылы иммунды жауаптың 
күшi жоғарлайды. Сонымен қатар, ИЛ-2 IFN--мен бірге, ісікерекшелi Т-
киллерлер бөлiнуi мен дамуын шақырады.
Т-киллерлер ісікерекшелi антигендерді І класс МНС белоктарымен 
бiрге танып, белсенеді және ісік жасушаларына цитотоксикалық әсер 
көрсететін гранулалы жасушалар бірқатар цитокиндердi түзеді. Ол 
цитокиндер: перфорин, лимфотоксин (басқаша ісіктi өлтiрушi фактор-  
ТNF-) және фрагментиндер.
Перфоринбұл төмен молекулалы белок, нысана-жасуша 
мембранасында полимерленiп, оған су, электролиттер өте алатын 
трансмембраналық өзектердi түзеді. TNF-, ісік өлтiрушi фактор-альфа 
тәрізді, Fas-белогымен (CD95) ісік жасуша бетінде қосылып, жасушаның 
ДНК бөлiнуiне, яғни апоптозға (бағдарланған жасушаның “өзін өзі” жоюы 
- өлуi) әкелетiн ферментативті серпілістерді қосады. Сондықтан, TNF- 
және TNF- – Fas-лигандтар тобына, яғни апоптоз шақырушы факторларға 
жатады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   147   148   149   150   151   152   153   154   ...   296




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет