Макрофагтар ісік жасушаларына цитотоксикалы монокиндер
бөліп, тікелей цитотоксикалық әсерін етеді. Ол үшiн макрофагтардың
лектин
тәрізді
рецепторлары
ісік
жасуша
мембранасының
гликопротеидтерiмен қосылады, немесе макрофагтар бетiндегi Fc-
рецепторлардың ісік антигенге жабысқан IgG-дiң Fc-үзіндісімен қосылған
түрi әсер етеді. Ісік жасушасымен тікелей қатынасынан кейін-ақ макрофаг
өндiрген TNF-, IFN-, лизосомды ферменттер, өздерiнiң ықпалын тигiзе
бастайды.
Ісікке қарсы иммунитет серпілісінде қатысатын жасушалық факторлар
тек қатерлі жасушаларды жоюын қамтамасыз ететін жағымды қызмет ғана
атқармайды, сонымен қатар, Т-киллерлер көбеюін тежеп, организмнің ісікке
қарсы қорғау белсенділігін төмендетеді. Т-тежегiштердiң белсенуiне ісік
антигендер құрылымының ерекшіліктерi, ісік өсуіне қолайлы иммунды тежеу
және басқа да факторлар көмектеседi. Ісікерекшелi Т-тежегiштердiң болуы
көптеген тәжірибе модельдерінде көрсетілген. Ісікке қарсы иммунды жауап
кезінде
тежегiштiк
қызметтi
Тх
2
(СD4+30+)
ИЛ-4,
ИЛ-10,
ИЛ-13
медиаторлармен атқарады, олар Тх
1
түзілуін тежеп, сонымен бiрге макрофаг
және NK-жасушалардың белсендiлiгiн төмендетедi. Осындай түрде Т-
тежегiштер (СД8+30+) қызметiн атқарады, олар ИЛ-4, ИЛ-10 түзеді. Арнайы Т-
тежегiштер онкологиялық ауруларда да табылған (қатерлі меланома, Ходжкин
ауруы, қуық ісігі, сүт безі ісігі және т.б.). Тәжірибе түрінде ісікке қарсы
иммунитеттің күшеюi, антигенерекшелi тежегiштердi алыстату жолымен
жүзеге асырылады.
Иммунды жүйенiң басты тежеу механизмiнде Т-тежегiштер маңызды
рөл атқарады; олар ИЛ-4, ИЛ-10 өндiрiп, Тх
1
-дiң ИЛ-2, IFN- түзуін
тежейді. Осының нәтижесінде, ісік жасушалардың еруiнде және бұл
үрдiстi жүзеге асырушы Т-киллерлер азайады. Сонымен қатар, Т-хелпердiң
антигентанушы рецепторлары кедергiленедi.
