кишечного тракта и активности иммунной системы. Наиболее
восприимчивыми к острым кишечным инфекциям являются дети
раннего возраста, недоношенные, а также находящиеся на
искусственном
вскармливании.
Иммунитет
после
инфекций
типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3 –4 месяцев
до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе острых кишечных инфекций
основную роль играют синдромы интоксикации и обезвоживания.
Интоксикация обусловлена воздействием на организм микробов и
их токсинов. Обезвоживание развивается в
результате диареи и рвоты.
При острых кишечных инфекциях развивается изотонический тип
обезвоживания. Для него характерна транссудация бедной белком
изотонической жидкости, которая не в состоянии реабсорбироваться в
толстой кишке. Происходит потеря не только воды, но и электролитов:
Na
+
, K
+
, CI
-
. В. И. Покровский (1978) предложил классификацию
обезвоживания по степени потери массы тела. Согласно этой
классификации, различают при ОКИ 4 степени обезвоживания: при I
степени потеря массы тела не превышает 3 %, при II — 4—6 %, при III
— 7—9 %, при IV — 10 % и более.
В
основе патогенеза ОКИ лежит увеличение синтеза цАМФ,
повышенная сосудистая проницаемость, ускоренный пассаж кишечного
содержимого, недостаточная реабсорбция жидкости. Наибольшая
степень дегидратации характерна для тех ОКИ, при которых диарея
сочетается
с
рвотой
(холера,
гастроинтестинальная
форма
сальмонеллеза, пищевые токсикоинфекции, вирусные диареи). Потери
жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови (ОЦК),
снижению АД, компенсаторному спазму артериол, усилению тока крови
по шунтам и развитию гипоксии. Наблюдается нарушение метаболизма
в тканях, развивается метаболический ацидоз. В крови накапливаются
недоокисленные продукты обмена, что усугубляет сосудистые
64
изменения и интоксикацию. Вследствие местных изменений происходят
нарушения процессов всасывания и переваривания в кишечнике. При
тяжелых степенях обезвоживания развивается дегидратационный шок.
Степень выраженности местных воспалительных изменений и
повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта зависит от
способности возбудителя продуцировать индукторы воспаления, его
способности к инвазии, а также локализации поражения. При холере
отсутствуют признаки воспаления, при некоторых видах шигеллеза и
амебиазе они выражены максимально. Интоксикация обусловлена
действием токсинов возбудителя: при инфекциях, вызванных
грамположительной флорой (стафилококк, Вас. perfringens
и др.), это
экзотоксины белковой природы, при грамотрицательных инфекциях —
эндотоксин (липополисахарид). Однако и некоторые грамотрицательные
возбудители диарейных инфекций
способны продуцировать экзотоксин
(Sh. disenterie
).
Токсины индуцируют продукцию распада биологически активных
веществ, через которые реализуется формирование интоксикационного
синдрома (лихорадка, миастения, поражение сердечно-сосудистой
системы, ЦНС и почек). В тяжелых случаях развивается инфекционно-
токсический шок (ИТШ).
В
развитии интоксикационного синдрома в некоторых случаях
играет роль и бактериемия (вирусемия), например, при сальмонеллезе,
кампилобактериозе, шигеллезе, иерсиниозах, вирусных инфекциях.
65