Cуспензионная стабильность крови -
способность форменных элементов
находиться во взвешенном состоянии. Оценивается по скорости
оседания эритроцитов - СОЭ.
Нарушения реологических свойств крови наблюдаются при воспалении,
сахарном диабете, шоке и др. К основным видам нарушений реологических
свойств крови относятся:
Повышение вязкости крови. Может быть обусловлено: увеличением
концентрации грубодисперсных белковых фракций крови, в первую очередь
фибриногена; увеличением содержания липопротеинов; обезвоживанием и
сгущением крови; увеличением количества форменных элементов и
снижением их эластичности. Возрастание вязкости крови является
определяющим показателем синдрома повышенной вязкости крови, в
который, кроме
изменений вязкости, входит увеличение гематокрита и
склонность клеток к агрегации. При синдроме повышенной вязкости крови
повышается нагрузка на сердце и наблюдается склонность к
тромбообразованию. Локальное повышение вязкости крови наблюдается в
очаге воспаления, аллергии.
Феномен внутрисосудистой агрегации. Агрегация форменных
элементов – это
сближение клеток крови с формированием клеточных
конгломератов, или агрегатов.
Этот феномен обычно называют агрегацией
эритроцитов, хотя агрегаты содержат также и лейкоциты, и тромбоциты.
Однако учитывая, что количество эритроцитов в единице объема крови и в
агрегатах на 1-2 порядка больше, чем других форменных элементов,
терминология "агрегация эритроцитов" соответствует действительности. При
воспалении возрастает значение лейкоцитов в
процессе агрегации, при
травме кровеносных сосудов - тромбоцитов.
Агрегация
- реакция системы
крови на повреждение. Она имеет две стороны: приспособительную
(защитную) и патологическую. При травмах, сопровождающихся
кровотечением, агрегация тромбоцитов является компонентом
тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Патологическое влияние агрегации
27
проявляется тогда, когда агрегаты непластичны, а величина их больше
просвета капилляра.
В механизме агрегации участвуют следующие факторы:
гемодинамический: замедление скорости кровотока
способствует
развитию агрегации
механический: нарушения деформируемости, изменение формы, объема
эритроцитов (шиповидные и серповидные формы, клетки с
фестончатыми краями и др.)
плазменный: увеличение содержания в плазме грубодисперсных белков
(например, фибриногена).
электростатический: уменьшение электростатических сил отталкивания
(уменьшение отрицательного поверхностного заряда эритроцитов),
например, при накоплении лактата
Агрегация
вначале носит обратимый характер, т.е. существует процесс
дезагрегации. Постепенно она становится необратимой. Крайняя степень
агрегации эритроцитов еще называется сладжем. При сладжировании крови
вязкость нарастает, эритроциты разрушаются, формируется густая
бесформенная масса, которая неспособна выполнять транспортную функцию.
Такие нарушения могут развиваться на конечных этапах развития шока.
Агглютинация эритроцитов - необратимое явление с
участием им-
мунных механизмов. По своим последствиям аналогична сладжу.
Классическим примером является агглютинация эритроцитов при добавлении
иногруппной сыворотки крови. Также формирование агглютинации
эритроцитов происходит у
больных с аутоиммунными гемолитическими
анемиями. Для выявления аутоантител к эритроцитам в
крови пациента
используется проба Кумбса (рис. 5)
28
Рис. 5 Схема агглютинации эритроцитов в ходе непрямой пробы Кумбса.
5
Достарыңызбен бөлісу: