Профилактической медицины

120
Невропатолог: Дисциркуляторная энцефалопатия. Мешотчатая аневризма ЗМА 
слева. 
Клинический диагноз. Основной: Синдром Иценко-Кушинга. Сахарный диабет 
2 типа, тяжелое течение, инсулинопотребная фаза. Декомпенсация обменных процес-
сов. Остеопороз. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4. ХСН II A. III ФК. Дис-
циркуляторная энцефалопатия. Мешотчатая аневризма ЗМА слева. 
Ожирение 1V степени. Стеатогепатит. Хронический паренхиматозный панкреа-
тит, латентное течение. Хронический рефлюкс эзофагит. язвенная болезнь желудка в 
стадии нестойкой ремиссии. 
Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к формированию раз-
личных проявлений заболевания, которые составляют понятие «гиперкортицизм». На-
иболее часто наблюдают диспластическое ожирение, трофические изменения кожи, 
АГ,  кардиомиопатию,  нарушение  углеводного  обмена,  вторичный  иммунодефицит, 
острые язвы желудочно-кишечного тракта, склонные к кровотечению, вторичный ги-
погонадизм, системный остеопороз, нефролитиаз со вторичным пиелонефритом, энце-
фалопатию, эмоционально-психические расстройства. АГ может развиваться при всех 
формах гиперкортицизма в 75–90% случаев. 
Дифференциальная диагностика. При гиперкортицизме дифференциальную диа-
гностику АГ следует проводить с учетом возможных причин, приводящих к развитию 
данного  симптомокомплекса.  Необходимо  выделять  отдельные  формы  эндогенного 
гиперкортицизма: болезнь Иценко-Кушинга, обусловленную наличием опухоли гипо-
физа или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количес-
тво АКТГ; АКТГ – эктопированный синдром; синдром Иценко-Кушинга, когда гипер-
кортицизм обусловлен развитием опухоли коры надпочечников (доброкачественной 
или  злокачественной  кортикостеромы)  или  двусторонней  микро-  или  макроузловой 
гиперплазии  коры  надпочечников;  экзогенной  (ятрогенный)  и  функциональный  ги-
перкортицизм. 
Ведущее значение в постановке правильного диагноза, определении этиологии 
заболевания и выборе метода лечения имеют: определение кортизола и АКТГ в плаз-
ме крови с исследованием их суточного ритма, ультразвуковое исследование надпо-
чечников, рентгенологическое исследование турецкого седла, КТ или МРТ головного 
мозга и надпочечников. 
Пример  формулировки  диагноза:  Синдром  Иценко-Кушинга:  аденома  левого 
надпочечника. Артериальная гипертония. 
Лечение: симптоматическая терапия направлена нормализацию АД, коррекцию 
белкового, электролитного, углеводного обменов. В качестве симптоматической анти-
гипертензивной терапии можно применять лекарственные препараты всех основных 
классов.  Этиологическое  лечение  АГ  предусматривает  применение  хирургических, 
лучевых и медикаментозных методов. 
Прогноз определяется гистоморфологией опухолевого образования (доброкачес-
твенного или злокачественного). Эффективность лечения зависит от точности и свое-
временности постановки диагноза [1, 2, 3]. 
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г.//Кардиология – национальное руководство. 2008. С. 587. 
2. Чихладзе Н.М. Артериальные гипертонии эндокринного генеза./Руководство по артери-
альной гипертонии./Под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. – М.: Медиамедика, 2005. С. 135–158.
3. Штерн Н., Так М. Болезни коры надпочечников.//Эндокринология: пер. с англ./Под ред. 
Н.Лавина. – М.: Практика, 1999. – С. 175–204.

121
Резюме
А.О. Мырзагулова 
АРТЕРИАЛЬНАя ГИПЕРТОНИя ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ 
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА)
В данной статье приводится случай из практики с синдромом Иценко-Кушинга и артери-
альной гипертензией, связанной с гиперсекрецией глюкокортикоидов, представлены клиника, 
диагностика, лечение и пример формулировки диагноза. 
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.71-007.234
Б.А. ЖУСУПОВ, М.А. ЖАНУЗАКОВ, В.В. РУЗАНОВ, 
З. хАЖЕКБЕР, М.М. АРШИДИНОВА, Н.Ш. ЕРЖАНОВА, 
М.К. КЕНЖЕГАЛИЕВА, М. БИРНАЗАРОВА, М.М. АШУРОВА, 
И.Т. СУЛЕйМАНОВА, А.Ш. ТЕЛЕУШЕВА
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАя ТЕРАПИя НА ФОНЕ ОЖИРЕНИя
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, г. Алма
ты
Важной междисциплинарной медицинской проблемой и одной из основных при-
чин развития АГ, сахарного диабета (СД) 2 типа и гиперлипидемии является ожирение 
[1, 2]. В существующих международных и национальных рекомендациях особенности 
антигипертензивной терапии при ожирении не обсуждаются. Побочные эффекты ти-
азидов отсутствуют у тиазидоподобных диуретиков, в частности у индапамида. Ин-
дапамид при длительной терапии не влияет на углеводный и липидный обмен, спосо-
бен снижать микроальбуминурию (МАУ), что делает его весьма перспективным для 
лечения  пациентов  с  АГ  на  фоне  ожирения.  Поэтому  мы  провели  исследование  по 
сравнению терапевтической эффективности и метаболической нейтральности гидро-
хлортиазида и индапамида.
Материалы и методы. В открытое клиническое исследование было включено 
30 пациентов (14 мужчин и 16 женщин) в возрасте от 18 до 60 лет, имеющие индекс 
массы тела (ИМТ) > 27 кг/м
2
. Нарушение толерантности глюкозы определяли при ее 
уровне в плазме крови натощак <7 ммоль/л и после перорального приема 75 мг глюко-
зы >7,8 и <11,1 ммоль/л. Пациенты были разделены на 2 группы: I группа – принимала 
индапамид в суточной дозе 2,5 мг, II группа – гидрохлортиазид в суточной дозе 25 мг 
на протяжении 12 недель, а затем переводилась на терапию индапамидом в суточной 
дозе 2,5 мг. Препараты для снижения веса ни в одной из групп не использовались. По 
исходным  демографическим  и  антропометрическим  характеристикам  сравниваемые 
группы пациентов не различались между собой (таблица 1). Всем пациентам исходно 
и после курсовой терапии проводилось лабораторное обследование, мониторирование 
АД, эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Для выявления достоверности из-
менений до и после лечения использовали парный t-критерий Стьюдента. Статисти-
чески значимыми считали различия при значении р<0,05. 
Результаты исследования. Через 4 недели на фоне соблюдения рекомендаций 
по диете и здоровому образу жизни достоверного снижения среднесуточного САД и 
ДАД в обеих группах выявлено не было. 

122
Таблица 1
Исходные показатели у пациентов, рандомизированных 
на терапию индапамидом и гидрохлортиазидом
Показатель/Препарат
Индапамид
Гидрохлортиазид
Средний возраст (лет)
49,1±3,6
51,2±4,1
ИМТ (кг/м
2
)
32,1±3,9
31,6±4,1
ОТ/ОБ
0,92±0,11
0,91±0,11
САД (мм рт. ст.)
154,2±6,9
152,1±7,7
ДАД (мм рт. ст.)
96,2±4,4
97,1±4,2
ИМТ – индекс массы тела, ОТ/ОБ – объем талии/объем бедер
Через 12 недель при лечении индапамидом наблюдалось выраженное снижение 
среднесуточного САД и ДАД соответственно на 12,2% и 16,4% (р<0,05), а при терапии 
гидрохлортиазидом – на 5,6% и 8,5% (р<0,05) (таблица 2). 
Таблица 2
Динамика показателей АД при лечении индапамидом 
и гидрохлортиазидом
Показатель
Индапамид
(исходно/12 недель терапии/
24 недели лечения)
Гидрохлортиазид 
(исходно/12 недель терапии/
переход на индапамид)
САД мм рт. ст.
156,2±5,8/
135,1±3,9*/
133,3±3,3*
152,5±5,2/
145,7±4,8*/
132,2±3,3*
ДАД мм рт. ст
94,1±3,2/
78,9±2,8*/
75,2±2,7*
96,2±3,2/
88,9±3,1*/
76,3±2,9*
* – р<0,05 по сравнению с исходными значениями
Целевой уровень АД был достигнут у 58% пациентов, принимавших индапамид и 
42% принимавших гидрохлортиазид. Снижение АД наблюдалось на фоне уменьшения 
ИМТ пациентов в группе индапамида на 1,8 кг/м
2
 (p<0,05) и в группе на гидрохлорти-
азиде на 1,6 кг/м
2
 (p<0,05). На фоне терапии индапамидом было отмечено достоверное 
снижение триглицеридов на 20,5% (p<0,05) и уровня глюкозы в крови натощак и после 
нагрузочного теста на 10,7% и 13,1% (p<0,05) соответственно. В группе пациентов, 
получавших  гидрохлортиазид  наоборот  наблюдалось  повышение  уровня  глюкозы  в 
крови натощак и после нагрузочного теста соответственно на 4,5% (p>0,05) и 11,2% 
(p<0,05). Статистически значимые изменения других показателей липидного обмена в 
группе индапамида и гидрохлортиазида отсутствовали (таблица 3).
Таблица 3
Динамика лабораторных показателей при лечении индапамидом 
и гидрохлортиазидом
Показатель
Индапамид
(исходно/12 недель терапии/
24 недели лечения)
Гидрохлортиазид 
(исходно/12 недель терапии/
переход на индапамид)
ОХС, ммоль/л
7,6±1,3/
6,6±0,9/
6,5±0,9
7,4±1,6/
7,1±1,1/
6,8±0,9
ТГ, ммоль/л
3,2±0,7/
2,7±0,5*/
2,4±0,4*
2,9±0,6/
2,9±0,5/
2,6±0,5*

123
Продолжение таблицы 3
1
2
3
Глюкоза натощак, 
ммоль/л
6,5±0,6/
5,8±0,5*/
5,6±0,4*
6,6±0,7/
6,9±0,7*/
6,1±0,6
Глюкоза 
постпрандиальная, 
ммоль/л
9,1±1,1/
7,9±0,9*/
6,9±0,9*
8,9±1,1/
9,9±0,9*/
7,9±0,9
Калий крови, 
ммоль/л
4,4±0,4/
4,3±0,4/
4,2±0,3
4,5±0,4/
3,8±0,3*/
4,0±0,4
Мочевая кислота, 
ммоль/л
318±29/
322±27/
326±31
324±26/
353±24*/
361±32*
ОХС – общий холестерин, ТГ – триглицериды; * – р<0,05 в сравнении с исходными значениями
Через  24  недели  лечения  индапамидом  (таблица  2)  наблюдалось  дальнейшее 
снижение среднесуточного САД и ДАД соответственно на 18,8% и 26,1% (р<0,05). 
При этом целевой уровень АД был достигнут у 68% пациентов, изначально прини-
мавших индапамид и 54% – ранее принимавших гидрохлортиазид. Анализ изменения 
лабораторных показателей подтвердил позитивные эффекты индапамида на уровень 
триглицеридов и глюкозы. Единственным показателем по которому не было отмечено 
положительной динамики при переводе с гидрохлортиазида на индапамид был уро-
вень мочевой кислоты.
Обсуждение  результатов.  Монотерапия  индапамидом  позволяет  добиться  це-
левого уровня АД у значительно большего числа пациентов с ожирением и АГ, чем 
лечение гидрохлортиазидом в дозе 25 мг в сутки. Очень важным является тот факт, 
что индапамид благоприятно влиял на показатели липидного и углеводного обмена, в 
то время как гидрохлортиазид усугублял выраженность гипергликемии. Оба сравни-
ваемых препарата практически одинаково снижали величину ИМТ. Полученные ре-
зультаты позволяют однозначно говорить о индапамиде как о препарате выбора среди 
диуретиков для лечения артериальной гипертензии при ожирении, учитывая не только 
его антигипертензивную активность, но спектр положительного влияния на гипертро-
фию миокарда и метаболические показатели. 
Выводы. Терапия индапамидом у больных с артериальной гипертензией и ожи-
рением позволяет достичь целевого АД на 15% чаще, чем лечение гидрохлортиазидом 
в суточной дозе 25 мг. Индапамид положительно влияет на уровень триглицеридов и 
глюкозы крови. Перевод пациентов с гидрохлортиазида на индапамид позволяет в зна-
чительной степени нивелировать ранее полученные негативные эффекты гидрохлор-
тиазида на липидный, углеводный обмен, уровень калия и достичь более выраженного 
антигипертензивного эффекта.
 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клинические рекомендации. Кардиология./Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – 
М.: ГЭОТАР-Мед, 2007. 640 с.
2. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. Ренкор, 2001. 382 с.

124
Резюме
Б.А. Жусупов, М.А. Жанузаков, В.В. Рузанов, 
З. хажекбер, М.М. Аршидинова, Н.Ш. Ержанова, 
М.К. Кенжегалиева, М. Бирназарова, М.М. Ашурова, 
И.Т. Сулейманова, А.Ш. Телеушева
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАя ТЕРАПИя НА ФОНЕ ОЖИРЕНИя
Особенности патогенеза АГ при ожирении, позволяют рассматривать диуретики как один 
из наиболее предпочтительных классов антигипертензивных препаратов. Индапамид при дли-
тельной терапии не влияет на углеводный и липидный обмен, способен снижать микроальбу-
минурию (МАУ), что делает его весьма перспективным для лечения пациентов с АГ на фоне 
ожирения.
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.1
Р.Д. АБСИМЕТОВА
ВЛИяНИЕ ВИТАМИННО-МИНЕРАЛьНОГО КОМПЛЕКСА 
В ТЕРАПИИ БОЛьНЫХ АРТЕРИАЛьНОй ГИПЕРТОНИЕй 
С ИЗБЫТОЧНОй МАССОй ТЕЛА
Госпиталь КНБ, г. Алматы
Артериальная гипертензия (АГ) встречается у 30–70% лиц старше 65 лет и слу-
жит причиной развития сердечно-сосудистых осложнений [1, 2], которое само по себе 
и  особенно  в  совокупности  с  АГ  способно  вызывать  повышение  внутрисосудистой 
активности тромбоцитов [1]. Большое значение с возрастом приобретают и различные 
нарушения липидного и углеводного обмена, в значительной степени обусловленные 
избыточной массой тела и погрешностями в питании (прежде всего, избыточное пот-
ребление соли, недостаточное содержание в пище ненасыщенных жирных кислот, ви-
таминов, биологически активных веществ) и пониженной двигательной активностью, 
что во многих случаях приводит к повышенному артериальному давлению и избыточ-
ной массе тела ожирению. При этом, состояние первичного гемостаза у больных АГ 
с избыточной массой тела и терапевтические возможности влияния на него современ-
ных комплексных средств нельзя считать полностью изученными. 
Под наблюдением находилось 59 больных АГ 1–3 степени, риск 2–3 в т. ч. 25 
мужчин и 34 женщины среднего возраста (критерии ВОЗ/МОАГ (1999)). Исследова-
ние проведено на базе госпиталя КНБ. У больных отмечалась избыточная масса тела 
(индекс массы тела более 30 кг/м
2
, отношение объема талии к объему бедер более 0,85 
у женщин и более 1,0 у мужчин). Группу контроля составили 24 здоровых человека 
аналогичного возраста. Обследование включало определение антропометрических по-
казателей: массы тела, индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии (ОТ). Взятие 
крови производилось после 14-часового голодания. В плазме оценивали уровни обще-
го холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и тригли-
церидов (ТГ) энзиматическим колориметрическим методом набором фирмы «Витал 
Диагностикум», общие липиды (ОЛ) набором фирмы «Лахема» Чешской республи-
ки, ХС ЛПНП рассчитывали по W.Friedwald et. al. [3], ХС ЛПОНП по формуле (со-
держание ТГ/2,2). Уровень общих фосфолипидов (ОФЛ) определяли по содержанию 

125
фосфора [4]. Трактовка результатов производилась согласно критериям атерогенности 
сыворотки, рекомендованными Национальной программой США по холестерину для 
взрослых лиц, Европейскими обществами по изучению атеросклероза, кардиологов и 
гипертонии [5, 6, 7]. Активность внутритромбоцитарного перекисного окисления ли-
пидов (ПОЛ) оценивали по концентрации ацилгидроперекисей (АГП) [8], базального 
и стимулированного уровня малонового диальдегида (МДА), в реакции восстановле-
ния  тиобарбировой  кислоты [9] в  модификации [10]. Внутритромбоцитарную  анти-
оксидантную систему характеризовали активность каталазы и супероксиддисмутазы 
(СОД) [11]. Осуществлялся подсчет количества тромбоцитов в капиллярной крови с 
помощью  камеры  Горяева,  оценка  длительности  кровотечения  и  определение  адге-
зивно-агрегационной активности тромбоцитов (АААТ) при контакте с поверхностью 
кожной ранки по методам Шитиковой А.С. (1999). Агрегация тромбоцитов (АТ) ис-
следовалась визуальным микрометодом [13] по Шитиковой А.С. 
С целью коррекции артериального давления и определения динамики агрегаци-
онной активности больным АГ с высокой ИМТ на 16 нед. лечения назначался препа-
рат гипотиазид 25 мг утром, индапамид 5,0 мг 1 раз в сутки, с оценкой клинических 
и лабораторных показателей в начале лечения, через 16 нед. терапии и через 1 мес. 
после его отмены. Кроме того назначался витаминно-минеральный комплекс, ко-
торый представлял собой смесь биологически активных добавок к пище «Веторон» 
(г. Москва, РФ) и «Неоселен» (НПФ «Исинга», г. Чита, РФ). Разовая дозировка обоих 
добавок растворялась 150–200,0 мл воды или любого напитка, принималась 2 раза в 
сутки. При этом суточная дозировка составила – β-каротина, – α-токоферола и 200 мкг 
селена. Статистическая обработка результатов проведена с использованием t-критерия 
Стьюдента [14]. 
При  комплексном  лечении  побочных  эффектов  не  выявлено.  У  больных  АГ  с 
избыточной массой тела обоих групп достигнут стабильный гипотензивный эффект. 
В исходе цифры артериального давления у пациентов составляли – систолическое – 
163,2±1,7 мм рт. ст, диастолическое – 94,6±3,2 мм рт. ст. Через 4 мес. комплексного ле-
чения артериальное давление стабилизировалось на уровне: систолическое – 129,4±0,6 
мм рт. ст., диастолическое – 90,1±0,2 мм рт. ст. 
Комплексное лечение больных АГ с избыточной массой тела на протяжении 16 
нед.  не  сопровождалось  достоверной  динамикой  антропометрических  показателей, 
что свидетельствует о сохранении у них объема висцеральной жировой ткани и от-
сутствии влияния диуретиков на жировые депо. 
У больных в исходе выявлена гиперлипидемия II б типа с активацией свобод-
норадикального окисления липидов плазмы. Указанная терапия не влияла на липид-
ный спектр крови (ОЛ – 7,47±0,04 г/л., общий холестерин и триглицериды 5,02±0,002 
ммоль/л. и 2,82±0,03 ммоль/л., соответственно), не повышая концентрации ХС ЛПНП 
и ХС ЛПОНП и не влияя на содержание ОФЛ (3,42±0,03 ммоль/л.). Содержание АГП 
в тромбоцитах на фоне терапии составило 2,03±0,04 Д233/109 тр. (в исходе 2,80±0,04 
Д233/109  тр.),  базальный  и  стимулированный  МДА  так  же  снизились,  составив 
0,88±0,06 нмоль/109 тр. и 7,18±0,04 нмоль/109 тр., соответственно. В конце курса ле-
чения развилось достоверное уменьшение секреции МДА тромбоцитами – 6,30±0,05 
нмоль/109 тр. (в исходе 6,56±0,01 нмоль/109 тр.). 
Антиоксидантные  ферменты  тромбоцитов  у  пациентов  в  конце  лечения  до-
стоверно повысили  свою активность – каталаза до 9200,0±10,15 МЕ/109 тр. и  СОД 
до1450,0±2,14  МЕ/109  тр.,  по  сравнению  с  исходными  показателями  (7550,0±22,38 
МЕ/109 тр. и 1320,0±3,02 МЕ/109 тр., соответственно, р<0,01). 

126
Комплексная терапия у больных АГ с избыточной массой тела способствовала 
положительной  динамике  тромбоцитарного  гемостаза.  Количество  тромбоцитов  ос-
талось  на  прежнем  уровне.  Длительность  кровотечения  у  больных  (в  исходном  со-
стоянии – 92,7±0,05 с.) на фоне терапии претерпела положительную динамику, соста-
вив через 16 нед. – 112,7±0,04 с. Адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов 
снизилась, достигнув к концу курса лечения – 38,0±0,06%. Агрегационная активность 
тромбоцитов в исходном состоянии у лиц с АГ и избыточной массой тела оказалась 
нарушенной. Наиболее активно АТ развивалась под влиянием коллагена (26,0±0,15 с.), 
несколько медленнее с АДФ и ристомицином, еще позднее с Н
2
О
2
 (38,0±0,07 с.) и тром-
бином (43,6±0,08 с.). Самая поздняя АТ у больных наступала под влиянием адренали-
на (76,2±0,02 с.) Сочетание индукторов способствовало их взаимопотенциированию и 
ускорению АТ у больных, возникало быстрее, чем у здоровых людей. Для уменьшения 
массы тела у больных АГ с избыточной массой тела назначение витаминно-минераль-
ного комплекса в терапии больных артериальной гипертонией должно сочетаться с 
гипокалорийной диетой и физическими нагрузками. 
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
 1. Лазебник Л.Б., Комисаренко И.А., Милюкова О.М. и др. Артериальная гипертония у 
пожилых.//Врач. 2000. № 7. С. 25–27. 
2. Марьяновский А.А. Биологические основы применения катализаторов в комплексной 
терапии  хронических  заболевания.//Дисциркуляторная  энцефалопатия  (тромбофилия,  эндоте-
лиальная дисфункция, демиелинизация)./Под ред. Проф. В.И. Головкина. – СПб.: РИФ «Роза 
мира», 2004. С. 134–164.
3. Fridwald W.T., Levy R.J., Fredrickson L.S. Estimation of the concentration of low-density-
lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge.//Clinical Chem. 1972. 
№ 18. Р. 499–502. 
4. Колб В.Г., Камышников В.С. Справочник по клинической химии. – Минск «Беларусь», 
1982. 
5. Assmann G., Cullen P., Schulte H. The Munster Heart Study (PRoCAM), results of follow-up 
at 8 years.//European Heart Journal. 1998. № 19. С. 3–11. 
6. Pyorala K., De Backer G., Graham J. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical 
practice. Recommendation of the Task Forse European Society of Cardiology.//European Atherosclerosis 
Society and European Society of Hypertension. European Heart Journal. 1994.№ 15. С. 1300–1331. 
7. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evalution 
and treatment of high blood in adults.//Arch intern. Med. 1988. № 148. С. 36–69. 
8. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания 
гидроперекисей липидов в плазме крови.//Лабор. дело. 1983. № 3. С. 33–36. 
9.  Schmith  J.B.,  Jngerman  C.M..,  Silver  M.J.  Malondialdehyde  formation  as  an  indicator  of 
prostaglandin, production by human platelet.// J. lab. Clin. Med. 1976. № 88. С. 167–172. 
10. Кубатиев А.А., Андреев С.В. Перекиси липидов и тромбоз.// Бюлл. экспер. биологии и 
медицины.1979. № 5. С. 414–417. 
11. Чевари С., Андял Т., Штренгер я. Определение антиоксидантных параметров крови и 
их диагностическое значение в пожилом возрасте.//Тер. архив. 1998. № 1. С. 19–23. 
12. Шитикова А.С. Исследование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов при 
контакте  с  поверхностью  кожной  ранки.  Гемостаз.  Физиологические  механизмы,  принципы 
диагностики основных форм геморрагических заболеваний./Под ред. Петрищева Н.Н., Папаян 
Л.П. – СПб., 1999. С. 40–41. 
13. Шитикова А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. В кн. 
Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагичес-
ких заболеваний./Под ред. Петрищева Н.Н., Папаян Л.П. – СПб., 1999. С. 49–53. 
14. Углова М.В., Углов Б.А., Архипов В.В. и др. Применение методов морфометрии и стати-
ческого анализа в морфологических исследованиях. – Куйбышев, 1982. 

127

жүктеу/скачать 1,4 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: