Показатели гемодинамики по данным УЗДГ при хроническом простатите

57
существенно, чем у больных хроническим бактериальным простатитом. Так, скорость 
кровотока в  артериях  предстательной  железы у  больных  хроническим абактериаль-
ным простатитом была снижена до 8,65±0,35 см/с, а у больных хроническим бактери-
альным простатитом – до 9,24±0,49 см/с, скорость кровотока в венах – до 3,27±0,14 и 
3,63±0,12 см/с, объемный кровоток в предстательной железе – до 0,011±0,002 л/мин 
и 0,018±0,003 л/мин и т. д. Это вполне понятно, так как основным патогенетическим 
фактором развития хронического абактериального простатита является именно нару-
шение микроциркуляции в предстательной железе.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. – Л.: Медицина, 1999, 431 с.
2. Заезжалкин В.В., Мирский В.Е., Вишняков Н.И. Основы организации андрологической 
службы. – СПб.: Издательство Михайлова В.А., 2000. 159 с.
3.  Сагалов  А.В.  Амбулаторно-поликлиническая  андрология.  –  М.:  Медицинская  книга; 
2003. 237 с.
4. Жуковский М.А., Лебедев Н.Б., Семичева Т.В. Нарушения полового развития. – М.: Ме-
дицина, 1989. 271 с.
5. Кулаков В.И., Серов В.Н., Ваганов Н.Н. и соав. Руководство по планированию семьи. – 
Москва, 1997. 297 с.
6. Мирский В.Е. и соав. Детская и подростковая андрология. – СПб: Питер, 2003. 224 с.
7. Скрипкин Ю.К. и соав. Инфекции, передаваемые половым путем. – М.: МЕДпресс-ин-
форм, 2001. 368 с.
8. Пушкарь Д.Ю. и соав. Урология: основные разделы. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. 192 с.
9. Божедомов В.А., Лоран О.Б., Сухих Г.Т. Этиология и патогенез мужского аутоиммунно-
го бесплодия.//Андрология и генитальная хирургия. 2001. № 2. С. 78–87.
10. Krieger J.N., Riley D.E., Cheah P.Y. et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a 
world-wide problem.//World J Urol. 2003. Vol. 21. Р. 70–74.
11. Krieger J.N., Ross S.O., Riley D.E. Chronic prostatitis: epidemiology and role of infection.//
Urology. 2002. Vol. 60 (6 Suppl.). Р. 8–12.
Резюме
Т.Э. хусаинов
НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛяЦИИ В ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЕ 
И УРОДИНАМИКИ ПОДРОСТКОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ
В работе представлены результаты изучения состояния предстательной железы у подрост-
ков с хроническим простатитом путем эхографического и уродинамического исследования.
Тұжырым
Т.Э. хусаинов
ҚУЫҚ АСТЫ БЕЗіНің МИКРОЦИРКУЛяЦИяСЫНЫң ЖӘНЕ СОЗЫЛМАЛЫ 
ПРОСТАТИТі БАР ЖАСӨСПіРіМДЕРДің УРОДИНАМИКАСЫНЫң БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Мақалада эхографиялық және уродинамикалық зерттеу жолы арқылы солылмалы проста-
титі бар жас өспірімдердің қуық асты безінің жағдайын зерттеу нәтижелері келтірілген. 
Summary
T.E. Husainov
VIoLATIoN oF THE MICRoCIRCULATIoN IN THE PRoSTATE 
AND URoDYNAMIC ADoLESCENTS WITH CHRoNIC PRoSTATITIS
The results of studying the state of prostate cancer in adolescents with chronic prostatitis by 
echographic and urodynamic studies.

58
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.6-08
Т.Э. хУСАИНОВ 
НОВЫЕ ПОДХОДЫ В ТЕРАПИИ 
ХРОНИЧЕСКОГО БАКТЕРИАЛьНОГО ПРОСТАТИТА
Научный Центр урологии имени академика Б.У. Джарбусынова, г. Алматы
Хронический  простатит  является  самым  распространенным  урологическим  за-
болеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом 
у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), со-
ставляя 8% амбулаторных визитов к урологу [1]. С возрастом частота заболевания уве-
личивается и достигает 30–73%. При определении относительной частоты выявления 
разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, 
что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% слу-
чаев заболевания [2], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической 
тазовой боли приходится 60–65% случаев, а около 30% составляют больные с невос-
палительным синдромом хронической тазовой боли [3]. Хронический бактериальный 
простатит характеризуется двумя основными признаками: рецидивирующими инфек-
циями мочевыводящих путей (МВП) и персистенцией преимущественно грамотрица-
тельных бактерий в секрете предстательной железы. Следовательно, бактериальный 
простатит – это прежде всего бактериологический диагноз, основанный на результа-
тах бактериологических исследований [12].
Обычно  для  бактериологической  диагностики  используется  метод  Meares  и 
Stamey, заключающийся в последовательном исследовании первой и средней порций 
мочи, простатического секрета и мочи, полученных после массажа простаты [3]. При 
этом различные возбудители инфекций нижних МВП и простатит различаются по со-
держанию лейкоцитов в исследуемом материале. Диагноз хронического бактериаль-
ного простатита ставится при обнаружении патогенных бактерий в простатическом 
секрете гнойного характера при отсутствии других заболеваний МВП или выражен-
ных  системных  симптомов,  свидетельствующих  в  пользу  острого  бактериального 
простатита. Поскольку бактериальный простатит является локальной инфекцией, ре-
зультаты последовательных исследований могут быть различными у одного и того же 
пациента. Нет ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что поро-
говое значение 10 лейкоцитов в поле зрения и 103 колониеобразующих единиц (КОЕ) 
в простатическом секрете являются достоверными критериями. 
Многие ученые изучают дополнительные параметры, связанные с воспалитель-
ным процессом в простатической и семенной жидкости, такие как содержание ионов 
цинка, церулоплазмина, фракции комплемента С3, эластазы нейтрофилов и др. Пос-
кольку  простатическая  и  семенная  жидкости  обладают  антибактериальными  свойс-
твами и могут препятствовать росту бактерий in vitro, некоторые авторы стремятся 
идентифицировать «бактериальные сигналы», такие как 16S rRNA или бактериальную 
ДНК [4, 5]. Tanner с соавт. (1999) обнаружили бактериальные сигналы у 65% пациен-
тов с ХП [6]. Пациенты этой группы (даже при наличии негативной культуры) отмети-
ли положительный эффект от приема антибиотиков.
Наиболее распространенной классификацией простатита является предложенная 
Национальным институтом здоровья США в 1995 г.:

59
Категория I. Острый бактериальный простатит.
Категория II. Хронический бактериальный простатит.
Категория III. Хронический абактериальный простатит.
Категория III А. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
Категория III В. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (проста-
тодиния).
Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.
Частота заболеваний отдельными категориями простатитов, по данным опублико-
ванных исследований, составляет: острый бактериальный простатит – 5–10%, хрони-
ческий бактериальный простатит – 6–10%, хронический абактериальный простатит – 
80–90% (включая простатодинию – 20–30).
При бактериальном простатите наиболее частым микробным агентом является 
грамотрицательная флора (около 80% – кишечная палочка); грамположительные мик-
робы встречаются редко. 
Имеются несколько факторов, приводящих к возникновению хронического про-
статита: тесные сосудистые и лимфатические связи с другими органами; особенности 
строения простатических желёзок, затрудняющие их полноценный дренаж; влияния 
патологических изменений в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к ве-
нозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты.
Согласно  мнению  ведущего  мирового  эксперта  по  данной  проблеме  J.  Nickel 
(2000 г.), в большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и 
патофизиология остаются неизвестны.
Одной из особенностей хронического простатита является скудность выявляе-
мых патологических изменений.
Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, анализ 
ее секрета и третьей порции мочи, бактериологические исследования) не имеют четкой 
очерченности и общепризнанной трактовки. Эти обстоятельства во многом определя-
ют весьма низкий уровень понимания проблемы хронического простатита в целом, а 
также трудность обоснования эффективности существующих методов лечения.
Антибактериальная терапия (АБТ) сохраняет важную роль в лечении хроничес-
кого  простатита.  Показаниями  для  ее  проведения  являются:  острый  бактериальный 
простатит; обострение хронического простатита; хронический бактериальный проста-
тит; хронический абактериальный простатит (категория IIIА), если имеются клини-
ческие, бактериологические и иммунологические подтверждения инфекции простаты 
(«атипичные микроорганизмы»).
Антибактериальная терапия простатита строится на основании учета и анализа 
следующих  факторов:  характер  высеянной  микрофлоры;  чувствительность  микро-
организмов  к  антибактериальным  препаратам;  спектр  действия,  побочные  эффекты 
и фармакокинетика антибактериальных препаратов; предшествующая АБТ, сроки ее 
начала и длительность; дозы и комбинация препаратов; пути введения антибактери-
альных средств.
Имеющиеся  антибактериальные  препараты  отличаются  фармакокинетикой  и 
способностью создавать в секрете и ткани простаты ингибирующую концентрацию. 
Предпочтение  отдается  препаратам  с  высокой  жирорастворимостью,  находящимся 
в  неионизированном  состоянии,  с  низкой  степенью  связи  с  белками  плазмы  крови, 
способным проникать через липидные мембраны эпителиальных клеток простаты, ак-
тивных в щелочной среде. Подобными свойствами в той или иной степени обладают 
макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин, ко-тримоксазол.

60
Эффективность фторхинолонов, включая элиминацию микроорганизмов, состав-
ляет от 60 до 90%, а ко-тримоксазола – от 15 до 60%.
По соглашению восьми ведущих специалистов Европы (1998 г.) минимальный 
срок АБТ при хроническом простатите должен составлять 2–4 недели. Если эффект 
отсутствует, лечение следует пересмотреть. При положительной динамике – продол-
жать еще в течение 2–4 недель (суммарно 4–8 недель) до достижения клинического 
улучшения и, возможно, полного устранения этиологического фактора.
 Наши данные свидетельствуют о том, что для элиминации микроорганизмов из 
секрета простаты и спермоплазмы зачастую достаточно 2–4-недельного курса АБТ, 
подобранной индивидуально.
Пути  введения  противомикробных  препаратов  при  бактериальном  простатите 
различны: пероральный, парентеральный, интрапростатический, эндолимфатический
,лимфотропный. 
Следует признать, что АБТ при хроническом простатите носит в настоящее вре-
мя преимущественно эмпирический характер.
Антибактериальная терапия является ведущим звеном комплексного лечения бак-
териальных простатитов. Она также включает санацию уретры; средства, улучшающие 
микроциркуляцию;  препараты,  повышающие  неспецифическую  реактивность  орга-
низма, иммуномодуляторы, ферментные препараты, физиотерапию,симптоматические 
средства.
При  хроническом  простатите  нашли  широкое  применение  нестероидные  про-
тивовоспалительные  средства,  оказывающие  явное  положительное  воздействие  (це-
лесообразно использовать ректальный путь введения). В последние годы в терапии 
хронического  простатита  стали  использоваться  избирательные  блокаторы  a1-адре-
норецепторов, часто назначаемые при доброкачественной гиперплазии предстатель-
ной  железы.  Обоснованиями  данного  подхода  явились  современные  представления 
о  роли  a1-адренорецепторов,  которые  в  значительном  количестве  сосредоточены  в 
предстательной железе, шейке мочевого пузыря и заднем отделе уретры. Назначение 
a1-адреноблокаторов приводит к полноценному раскрытию шейки мочевого пузыря, 
уменьшению степени турбулентности потока мочи в простатическом отделе уретры, 
восстановлению координированной функции детрузора и сфинктерного аппарата мо-
чевого пузыря. Результатом является улучшение или нормализация акта мочеиспус-
кания.
В  терапии  хронических  простатитов  используются  селективные  a1-адренобло-
каторы  (празозин,  альфузозин,  доксазозин,  теразозин)  и  уроселективные  (тамсуло-
зин). Последние избирательно воздействуют на a1А-адренорецепторы, составляющие 
около 70% от всех a1-адренорецепторов, располагающихся в предстательной железе. 
Данные  литературы  и  наш  личный  опыт  свидетельствуют  о  перспективности  этого 
направления в лечении хронического простатита.
С учетом антибиотикорезистентности и распространенностью различных побоч-
ных действий, а также наличием у большинства пациентов с хроническим бактериаль-
ным простатитом сопутствующих соматических заболеваний, применение суппозито-
риев с содержанием антибиотиков доказало свою перспективность и целесообразность. 
На фармацевтическом рынке Республики Казахстан сравнительно недавно появились 
суппозитории «Витапрост плюс», которые содержат в своем составе Ломефлоксацин – 
бактерицидное средство широкого спектра действия из группы фторхинолонов. Ло-
мефлоксацин  воздействует  на  бактериальный  фермент  ДНК-гиразу,  обеспечиваю-
щую сверхспирализацию, образует комплекс с ее тетрамером (субъединицы гиразы 

61
А2В2) и нарушает транскрипцию и репликацию ДНК, приводит к гибели микробной 
клетки.  Высоко  активен  в  отношении  грамотрицательных  аэробных  микроорганиз-
мов: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitides, Escherichia coli, Citrobacter diversus, 
Klebsiella pneumoniae, и др. Немаловажным является тот факт, что при использовании 
суппозиториев  «Витапрост  плюс»  резистентность  развивается  редко.  Особенность 
суппозиториев «Витапрост плюс» в том, что они содержат экстракт простаты, облада-
ющий органотропным действием на простату.
За счет такого содержания уменьшаетcя степень отека и лейкоцитарной инфиль-
трации предстательной железы, нормализуется секреторная функция эпителиальных 
клеток, увеличивается число лецитиновых зерен в секрете ацинусов и стимулирует-
ся мышечный тонус мочевого пузыря, что несомненно важно при терапии больных 
с хроническим бактериальным простатитом, в особенности с симптомами нижних 
мочевых  путей,  который  встречается  более  чем  у  90%  больных  с  ХБП.  Важным 
аспектом является, что при использовании суппозиториев «Витапрост плюс» нор-
мализуются параметры простаты и эякулята, тем самым улучшается копулятивная 
функция. На основании проведенного лечения суппозиториями «Витапрост плюс» 
30 больных отделения «Андрология» НЦУ им. Б.У.Джарбусынова с подтвержден-
ным диагнозом «Хроническим бактериальный простатит», на фоне базовой терапии 
по схеме: по 1 суппозиторию 1 раз в день ректально, мы убедились в его высокой 
терапевтической эффективности, в зависимости от активности восстановительного 
процесса. Сравнительный анализ эффективности проводился с пациентами, прини-
мавшими  стандартную  терапию  хронического  бактериального  простатита  суппо-
зиториями  метилурацил.  Клиническая  эффективность  у  пациентов,  применявших 
суппозитории «Витапрост плюс» согласно нашим результатам составила 93% (95% 
доверительный интервал (ДИ) 85,8–97,5%), 78,4% (94% ДИ 68,2–87,9%), 68,0% (95% 
ДИ 56,2–77,0%) и 61,9% (95% ДИ 51,9–72,2%) на 5–12–й день лечения, через 1, 3 и 
6 месяцев после лечения.
Микробиологическая  эрадикация  возбудителя  наблюдалась  в  83,7%  случа-
ев (95% ДИ 74,8–90,4%) через 1 месяц и в 92,2% случаев (94,5% ДИ 80,7–97,1%) 
спустя 6 месяцев после лечения. Суммарный балл по шкале симптомов NIH/CPSI 
до лечения составил 22,9 и 23,1 соответственно. Через 6 недель суммарный балл 
был 11,2 (коэффициент ответа 50,3%), 17,7 (коэффициент ответа 21,1%) соответс-
твенно. В группе пациентов, принимавших суппозитории «Витапрост плюс», че-
рез 6 недель лечения уровень ответа был достоверно выше, чем в группе пациен-
тов, принимавших суппозитории метилурацил (p<0,001). Достигнутые результаты 
оказались весьма стойкими. При этом у пациентов использовавших суппозитории 
«Витапрост плюс» не наблюдалось каких-либо осложнений, связанных с приемом 
препарата. Назначение суппозиториев «Витапрост плюс» в комплексном лечении 
хронического бактериального простатита, доказало свою терапевтическую эффек-
тивность и безопасность.
Таким образом, клинические результаты применения «новых» методов лечения 
фторхинолонами, а именно суппозиториев «Витапрост плюс» для локальной терапии 
в комплексе с базовыми лекарственными средствами, позволяют им занять одно из 
ведущих мест в алгоритме лечения бактериального простатита. 
Одним из немаловажных аспектов и весьма перспективным по нашему мнению, 
является комбинированное назначение суппозиториев «Витапрост плюс» с супер-се-
лективными альфа-адреноблокаторами, что несомненно, актуально для сохранения и 
повышения качества жизни мужчин.

62
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Хронический простатит: что нас тревожит? Андрология и 
генитальная хирургия. 2008; 1: 43–46.
2. Duloy A.M., Calhoun E.A., Clemens J.Q. Economic impact of chronic prostatitis. Curr Urol 
Rep 2007; 8(4):336–9.
3. Nickel J.C. Prostatitis: myths and realities. Urology 1998; 51:362–6.
4. Pontari M.A., Ruggieri M.R. Mechanisms in prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. J Urol 
2008 May;179(5 Suppl):S61–7.
5.  Schaeffer  A.J.,  Weidner  W.,  Barbalis  G.A.  Summary  Consensus  Statement: Diagnosis  and 
Management of Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome. Eur Urol 2003; (Suppl. 2):1–4.
6.  Pavone–Macaluso  M.  Chronic  prostatitis  syndrome:  a  common,  but  poorly  understood 
condition. Part I. EAU–EBU update series 2007; 5:16–25.
7. Nickel J.C. Urologic Clinics of North America 1999; 26:737–51.
8. Benway B.M., Moon T.D. Bacterial prostatitis. Urol Clin North Am 2008 Feb;35(1):23–32.
9.  Meares  E.M.,  Stamey  T.A.  Bacteriological  localization  patterns  in  bacterial  prostatitis  and 
uretritis.//Invest Urol. 1968. Vol. 5. P. 492–518.
10.  Shoskes  D.A.,  Shahed  A.R.  Detection  of  bacterial  signals  by  16S  rRna  polymerase  chain 
reaction in expressed prostatic secretion predicts response to antibiotic therapy in men with chronic 
pelvic pain syndrome. Techn Urol 2000; 6:240–2.
11. Krieger J.N., Riley D.E., Vesella R.L., Miner D.C. et al. Bacterial DNA sequences in prostate 
tissue from patients with prostate cancer and chronic prostatitis. J Urol 2000; 164:1221–8.
12. Wagenlehner F.M., Naber K.G. Prostatitis: the role of antibiotic treatment. World J Urol. 
2003 Jun; 21(2):105–8.
13.  Nickel  J.C.  Treatment  of  chronic  prostatitis/chronic  pelvic  pain  syndrome.  International 
Journal of Antimicrobial Agents 31S (2008) S.112–S.116.
14. Taylor B.C. et al. Excessive Antibiotic Utilization in Men with Prostatitis. Am J Med. 2008 
May; 121(5): 444–449. 
15. Naber K.G., Bergmann B., Bishop M.C., Johansen T.E., Botto H., Lobel B., et al. The Urinary 
Tract Infection (UTI) Working Group of the Health Care office (HCo) of European Association of 
Urology (EAU). EAU Guidelines for management of urinary and male genital tract infections. Eur 
Urol. 2001; 40: 576–588.
Т.Э. хусаинов
НОВЫЕ ПОДХОДЫ В ТЕРАПИИ 
ХРОНИЧЕСКОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОСТАТИТА 
В статье представлены результаты лечения больных хроническим бактериальным проста-
титом на фоне базовой терапии с применением суппозиториев «Витапрост плюс».
Тұжырым
Т.Э. хусаинов
СОЗЫЛМАЛЫ БАКТЕРИАЛДЫ ПРОСТАТИТТі ЕМДЕУДің ЖАңА ӘДіСТЕРі
Мақалада  «Витапрост  плюс»  суппозиторийлармен  базалық  емдеу  негізінде  созылмалы 
бактериалды простатитті емдеу нәтижелері келтірілген.
Summary
T.E. Husainov
NEW APPRoACHES IN THE TREATMENT oF CHRoNIC BACTERIAL PRoSTATITIS
The article presents the results of treatment of patients with chronic bacterial prostatitis on the 
background of basic therapy with suppositories “Vitaprost plus.”

63
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.34-022.7:579.842.15-052.2
Л.Т. ЕРАЛИЕВА, Б.Т. ЖУМАБЕКОВА, 
Г.С. САТЫЛГАНКЫЗЫ, А.О. МОМЫНКУЛОВА
АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ШИГЕЛЛЕЗА ФЛЕКСНЕРА У ДЕТЕй 
ЗА 2006−2010 гг.
Казахский Национальный Медицинский Университет им. С.Д. Асфендиярова,
Детская инфекционная клиническая больница, г. Алматы
Ежегодно в СНГ регистрируется более одного миллиона случаев ОКИ только у 
детей до 14 лет [1]. Почти у каждого третьего ребенка с ОКИ возникновение заболева-
ния связано с шигеллами [2]. В Казахстане к регионам неблагополучным по дизенте-
рии относятся: Кызылординская, Южно-Казахстанская, Алматинская области и г. Ал-
маты [3]. Шигеллезы относятся к числу инфекционных болезней, имеющих мировое 
распространение и представляющих серьезную проблему для здравоохранения.
Изменение на современном этапе клинического течения дизентерии зависит от 
многих факторов. Одной из причин, обуславливающих особенности дизентерии, яв-
ляется изменение в этиологической структуре заболевания. Этиологическая роль раз-
ных видов шигелл неодинакова. Наибольшее значение практически во всех странах 
мира имеют S.flexneri и S.sonnei – возбудители так называемых больших нозоформ. 
Их удельный вес в СССР в 1988–1987 г. составлял 97–98% и значительно превышал 
удельную значимость «малых» форм, вызываемых S.dysenteriae 1 и S.boudii, на долю 
которых приходилось лишь 2–3% общей заболеваемости шигеллезами [4]. 
При дизентерии Флекснера тяжесть болезни чаще определялась выраженным ко-
литическим синдромом, что сопровождалось нарушениями белкового обмена и даже 
такими грозными осложнениями, как кишечное кровотечение, перитонит, гемолити-
ко-уремический синдром [5, 6]. Шигеллез Флекснера наиболее часто выявлялся в Кы-
зылординской (80,9% всей бактериологически подтвержденной дизентерии), в Южно-
Казахстанской (80%) областях и в г.Алматы (80,4%) [7].
Цель работы − определить удельный вес шигелл Флекснера среди других воз-
будителей  дизентерии,  изучить  динамику  заболеваемости  шигеллезами,  вызванных 
Флекснера, у детей г. Алматы за период 2006−2010 гг., отметить наиболее часто выде-
ляемые серовары.
Материалы и методы исследования: лабораторно- эпидемиологический ана-
лиз проводился с 2006 по 2010 гг. на базе ДКИБ г. Алматы. Бактериологическое ис-
следование  фекалий  проводилось  по  общепринятой  методике:  у  всех  поступивших 
больных в первые 3 дня от начала госпитализации производился трехкратный забор 
кала. При сборе материала для бактериологического исследования отбирались комоч-
ки кала, содержащие слизь и гной. В отдельных случаях сбор испражнений произво-
дился без акта дефекации, ватным тампоном или ректальной трубкой. В тех случаях, 
когда между сбором материала и посевом проходило больше 2-х часов, то применя-
лись консервирующие растворы: буферный раствор фосфатных солей (рН 8,0) и 20% 
желчный бульон, который использовался как среда обогащения. Бактериологическое 
исследование фекалий проводилось до начала антибиотикотерапии.
Результаты исследования. За изученный период выявлено 1339 случаев дизен-
терии, подтвержденных бактериологическими методами исследования. Из них шигел-

64
лез Флекснера составлял превалирующую часть 84,7±0,9%, S.sonnei регистрировался в 
14,5±0,9% случаев, S.dysenteriae и S.boudii в − 0,4±0,1% случаев соответственно. 
Был проведен анализ ежегодных показателей заболеваемости шигеллезами Флек-
снера среди детского населения г. Алматы за период с 2006 по 2009 гг. (рис.1)
32,7%
10,7%
21,7%
10,2%
24,7%
0,0%
5,0%
10,0%
15,0%
20,0%
25,0%
30,0%
35,0%
2006
2007
2008
2009
2010
годы
 
рис. 1. Динамика шигеллеза Флекснера с 2006 по 2010 г. 
по данным ДКИБ г. Алматы
Наибольшая частота заболеваемости шигеллезов Флекснера регистрировалась в 
2006 г. – 371 случай (32,7±1,3%), с подъемами заболеваемости в 2008 г. – 21,7±1,2% и 
2010 г. – 24,7±1,2%. 
При анализе удельного веса различных серотипов Флекснера, выявилось, что в 
настоящее время наиболее часто определяются S.flexneri 1a – 17±1,1%, S.flexneri 2a – 
34±1,4%, S.flexneri 6–13,6±1,0% (рис.2).
17%
10,2%
34%
12,1%
5,5%
2,0%
2,3%
0,3%
0,6%
0,3%
13,6%
1,5%
0,7%
0,0%
5,0%
10,0%
15,0%
20,0%
25,0%
30,0%
35,0%
1a
1b
2a
2b
3a
3b
4a
4b
5a
5b
6
X-var.
Y-var.
серотипы 
 рис. 2. Удельный вес различных серотипов Флекснера среди больных детей 
г. Алматы (2006−2010 гг.)
Выводы: 1. За последние годы в структуре бактериальной дизентерии шигеллы 
Флекснера продолжают превалировать над остальными возбудителями шигеллезной 
инфекции.
 2. Подъемы регистрации шигеллеза Флекснера отмечались в 2006, 2008 и 2010 
годах.
 3. Наибольший удельный вес составили шигеллы 1a, 2a и 6 серотипов.

65
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Моргунова А.А. Актуальные проблемы кишечных инфекций у детей в СНГ.//Педиатрия. 
1996. № 9. С. 47–48.
2.  Бегайдарова  Р.х.,  Муравлева  Л.Е.  Роль  внутриклеточных  медиаторов  и  перекисного 
окисления  липидов  в  патогенезе  кишечных  инфекций  у  детей.//Здравоохранение  Казахстана. 
1992. № 4. С. 19–21.
3. Савицкий В.П., Алешин А.И. Динамика заболеваемости дизентерией в Казахстане.//Здра-
воохранение Казахстана. 1991. № 5. С. 12–14.
4.  Солододовников  Ю.П.  Этиологическая  структура  шигеллезов  в  СССР  в  последние 
годы.//Журн. микробиол. 1989. № 12. С. 50–54.
5. Покровский В.И., Ющук Н.Д. Бактериальная дизентерия. – М: Медицина, 1994. 256 с.
6. Кадиров А.С. Клиника, диагностика, некоторые вопросы патогенеза и интенсивной те-
рапии  токсико-дистрофического  синдрома  у  детей  раннего  возраста,  болеющих  острыми  ки-
шечными инфекциями: Дис. канд. мед. наук. – М., 1995.151 с.
7. Белозеров Е.С., Коршунов М.Ф. Диарейные болезни новорожденных детей. – Алматы, 
1994. 241 с.
Резюме
Л.Т. Ералиева, Б.Т. Жумабекова, 
Г.С. Сатылганкызы, А.О. Момынкулова
АНАЛИЗ ДИНАМИКИ ШИГЕЛЛЕЗА ФЛЕКСНЕРА У ДЕТЕЙ 
ЗА 2006–2010 гг.
В статье определена тенденция шигелл Флекснера в структуре бактериальной дизентерии 
за 2006–2010 гг. Отмечены подъемы регистрации шигеллеза Флекснера в 2006, 2008 и 2010 годы 
и наибольший удельный вес шигелл серотипов 1а, 2а и 6а. 
Тұжырым
Л.Т. Ералиева, Б.Т. Жумабекова, Г.С. Сатылганкызы, А.О. Момынкулова
2006–2010 жж КЕЗЕңіНДЕ БАЛАЛАРДА ФЛЕКСНЕР ШИГЕЛЛЕЗЫНЫң 
ДИНАМИКАСЫНА ТАЛДАУ
Мақалада  2006–2010  жж  кезеңінде  бактериалды  дизентерия  құрылымында  Флекснер 
шигеллаларының тенденциясы анықталған. Флекснер шигеллезының жиі кездесу тіркелуі 2006, 
2008  және  2010  жылдары  байқалған  және  1а,  2а  и  6а  серотипті  шигеллалырының  меншікті 
салмағының көп мөлшері байқалған.
Summary
L.T. Eralieva, B.T. Zhumabekova, G.S. Satylgankyzy, A.O. Momynkulova
ANALYSIS oF THE DYNAMICS oF SHIGELLA FLEXNERI 
IN CHILDREN IN 2006–2010
The article identified the tendency of Shigella flexneri in the structure of bacterial dysentery in 
2006–2010. Marked rises in the registration of Shigella flexneri 2006, 2008 and 2010 and the largest 
proportion of Shigella serotypes 1a, 2a and 6a.
 

66
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.3
Э.У. АЛЫБАЕВ, А.Т. ДЖУМАБЕКОВ, Р.Е. КАШТАЕВ, 
С.М. ЖАРМЕНОВ, х.А. ДАСИБЕКОВ
ГЕЛИКОБАКТЕРИОЗ У БОЛьНЫХ С яЗВЕННЫМ 
ГАСТРОДУОДЕНАЛьНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей
Желудочно-кишечный тракт здорового человека представляет собой своеобраз-
ную бактериальную экосистему, в которой желудок, благодаря своей кислой среде, 
занимает особое место, препятствуя развитию микробной флоры. Между тем, в опре-
деленных  условиях  слизистую  оболочку  желудка  колонизируют  немногочисленные 
виды микробов. [1].
Частота обнаружения H. pylori достигает 70–75% у больных с язвой желудка и 
90–95%  у  пациентов  с  язвой  двенадцатиперстной  кишки  [2].  язвенная  болезнь  же-
лудка и двенадцатиперстной кишки осложняется кровотечением у 15–20% больных 
и составляет от 55% до 85% всех случаев острых желудочно-кишечных кровотечения 
[3, 4, 5].
По мнению ряда авторов, одним из факторов рецидивирования язвенной болезни 
и ее осложнений может быть бактериальное обсеменение гастродуоденальной слизис-
той H. pylori [6].
По данным T. Borody et al [7]. При более раннем начале применения эрадика-
ционной терапии риск повторных кровотечений сводится практически до нуля. При 
неэффективной эрадикационной частота повторных кровотечений в течение первого 
года после госпитализации колеблется от 37,8% до 85% [8, 9, 10, 11].
Powell K.U. et al [12] изучали клинические последствия и финансовую целесооб-
разность уничтожения H. pylori при язвенной болезни. По их наблюдения частота раз-
вития язвенных кровотечений у больных после применения эрадикационной терапии 
в 18 раз 7 ниже по сравнению с пациентами, у которых инфекция сохранялась. Причем 
сама эрадикационной терапии и профилактика последующих рецидивов заболевания 
оказались значительно дешевле.
Заслуживают внимания литературные данные, свидетельствующие о все возрас-
тающей  частота  устойчивости  штаммов  H.  pylori  к  антибактериальным  препаратам 
[13]. В последние годы было установлено, что разумное сочетание антигеликобактер-
ных препаратов с антисекреторными препаратами из класса Н2 – блокаторов и инги-
биторов протонной помпы значительно повышает эффективность эрадикации.
  Цель  работы.  Определение  влияния  инфицированности  гастродуо-денальной 
слизистой Helicobacter pylori частоту кровотечения из язвы и их чувствительности к 
антибиотикам.
Материалы и методы. Исследование выполнено 46 больных. Из них 30 паци-
ентов были с кровоточащими язвами [основная группа], 16 с гастродуоденанальной 
язвой в стадии обострения [контрольная группа]. язва локализовалась в желудке в 17 
[37,5%] случае и в 29 [62,5%] в двенадцатиперстной кишке. Мужчин было 33 [71,4%], 
женщин 13 [28,6%], возраст от 16 до 64 лет. Всем больным проводили дыхательный 
уреазный тест и эзофагогастродуоденоскопию со взятием биопсии из зоны язвы во 
время поступления в стационар или контрольного осмотра, а также через 1 месяц пос-
ле эрадикации. С соблюдением условий асептики проводили забор материала. Поме-

67
щали в транспортную среду Кери – Блер М202. После извлечения из транспортной 
среды на стерильной чашке петри сразу определялись размеры биоптата. Для рассева 
использован шоколадный агарна основе Колумбийского агара М114 с селективной до-
бавкой FD178, состоящей из ванкомицина, цефоперазона, амфотерицина В и пирувата. 
С учетом микроаэрофильных требований культивирование производили с использова-
нием газорегенераторных пакетов FnaeroHiGas – Campylo Pac LEoo2D в анаэростате 
в течение 2–7 суток при температуре 37 градусов. Для определения обсемененности 
подсчитывалось количество выросших колоний с учетом площади изучаемого биопта-
та. Далее изучали культурные свойства. В совершение исследования для выделенных 
культур H. pylori определяли устойчивости штаммов к антибиотикам. Постановка осу-
ществлялась дискодиффузным методом на шоколадном агарне, учитывая их прихот-
ливость.
Результаты и их обслуживание. Положительный уреазный тест наблюдается у 
33 [73,2%], больного. Концентрация аммиаке в ротовой полости [C] выявлена досто-
верно выше у пациентов основной группы [5,9 +/–2,23] по сравнению с контрольной 
группой [2,3+/–0,41] [P>0.05].
Бактериологическая выделяемость H. pylori из биосубстратов составила 64,3% 
[30 случаев]. Наряду с этим заслуживает внимания эффективность бактериологичес-
кого  исследования  на  предмет  поиска  всех  микроаэрофилов,  что  составляет  73,2%. 
Микробный пейзаж гастродуоденальной слизистой обследованных представлен сле-
дующими микроорганизмами [таблица 1]. 
Таблица 1
Микробный пейзаж гастродуоденальной слизистой язвенной кровотечении
Микроорганизмы
Группы больных
С кровотечением
Без кровотечения
Helicobacter pylori
29 (72,5%)
7 (43,8%)
Campylobacter
19 (47,2%)
7 (43,8%)
Bacteroides gracilis
5 (12,5%)
–
Clostridium
3 (7,5%)
–
Eubacterium limosum
3 (7,5%)
–
Veilonella dispar
3 (7,5%)
2 (12,5%)
Дрожжи
5 (12,5%)
–
Для определения обсемененности мы предлагаем замерять площадь биоптата и в 
зависимости от количества выросших в условиях микроаэрофильного анаэробиоза ко-
лоний осуществлять пересчет на 1 см3 и выражать общепринятым микробиологичес-
ким подходом – указать количество колониеобразующих единиц в 1 см
3
 [KoE/см
2
].
По результатам наших исследований заслуживает внимание факт наличия до-
стоверно высокой степени обсемененности H. pylori у пациентов с кровотечением 
гастродуоденальной язвы [2,0+/–0,68] [P>0.05] по сравнению с больным, у которых 
не было кровотечения [1,1+/–0,60]. При этом следует отметить, что степень обсеме-
ненности H. pylori у больных основной группы варьировала в широком диапазоне от 
10 до 10 KoE/см
2
. Обсемененности Campylobacter не имеет статистических различий 
во всех группах. Другие микроаэрофилы [Bacteroides gracilis, Clostridium, Eubacterium 
limosum, Veilonella dispar], и дрожжи чаще встречалистьв основной группе.
Результаты определения чувствительности H. pylori к антибактериальным препа-
ратам показали высокую устойчивость штаммов к цефазолину, амоксициллину, цефт-
риаксону, тетрациклину, канамицину в 55,6%–72,2% случаев.

68
Наибольшая  чувствительность  к  антибиотикам  отмечена  к  ципрофлоксацину 
(63,9%), гентамицину (25,0%) и цефтриаксону(13,9%). Полученные данные свидетель-
ствует о все больше растущей частоте устойчивости штаммов H. pylori к антибакте-
риальным препаратам. Очевидным является то, что из примененных нами антибио-
тикограммы лишь можно оценить как возможность селекции госпитального штамма, 
поскольку налицо полирезистентность H.pylori. 
Известно, что решением Маастрихтской согласительной конференции для эра-
дикационной терапии рекомендуется применения тройной и квадротерапии. Учиты-
вая осложнение язвы кровотечения у данной категорий больных мы использовали 1-ю 
схему тройной терапии с использованием Н2-блокаторов. В зависимости от чувстви-
тельности к микробам назначили ципрофлоксацин, оперированным больным допол-
нительно  –  гентамицин  или  цефтриаксон  (квадротерапия).  Основная  схема  лечения 
выглядит следующим образом: контролок 40 мг в день + ципрофлоксацин 1000 мг/
день + метронидозол 1000 мг/день = 10 дней.
В результате проведенного лечения эрадикация достигнута у 42 (91,7) больных.
Таким образом, высокая обсемененность гастродуоденальной слизистой Н.pylori 
при  язвенном  кровотечении  является  бесспорным  доказательством  бактериальной 
причастности в возникновении кровотечений. Эффективность эрадикации возрастает, 
если проводится бактериологическое исследование биопсийного материала слизистой 
гастродуоденальной зоны с определением чувствительности к антибиотикам.
Выводы: 
1. При язвенном гастродуоденальном кровотечении отмечается высокая обсеме-
ненность H. pylori слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Чувствительность H. pylori лишь к 3 антибиотикам (цефтриаксон, гентамицин, 
ципрофлоксацин) можно оценить как возможность селекции госпитального штамма.
3. Использование эрадикации в комплексной терапии больных с язвенным гаст-
родуоденальным кровотечением позволит улучшить результаты лечения.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Циммерман я.С., Зиннатуллин М.Р. Helicobacter pylori и их роль в развитии хроничес-
кого гастрита и язвенной болезни.//Клиническая медицина. 1997. № 4.
2. Soehendra N. Bohnacker S., Binmoeller K.F. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. New 
and alternative haemostatic techniques. Gastrointest Endosc Clin N Am. 1997. Vol. 4, P. 641–56.
3. Алиев М.А., Воронов С.А., Ждакупов В.А. Экстренная хирургия. – Алматы. Медицина 
баспасы. 2001. 191 с.
4. Дударь Л.П. Микрофлор слизистой оболочки желудка и ее роль в развитии редицидивов 
язвенной болезни.//Врач дело. 1995. № 1. С. 116–117. 
5. Салханов Б.А., Алдашева Ж.А. Некоторые заболевания органов пищеварения, ассоции-
рованные с геликобактерной инфекцией. Учебно-медицинское пособие. – Алматы. 2003. 52 с. 
6. Jiranek G.C., Kozarek R.A. A cost – effective approach to the patient with peptic ulcer bleeding. 
Surg. Clin. North Am. 1996, Vol. 76. № 1. P. 83–103.
Резюме
Э.У. Алыбаев, А.Т. Джумабеков, Р.Е. Каштаев, 
С.М. Жарменов, х.А. Дасибеков
ГЕЛИКОБАКТЕРИОЗ У БОЛЬНЫХ С яЗВЕННЫМ 
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
В данной работе представлены результаты определения влияния инфицированности гас-
тродуоденальной слизистой Helicobacter pylori на частоту кровотечения из язвы и их чувстви-
тельности к антибиотикам. 

69
Тұжырым
Э.У. Алыбаев, А.Т. Джумабеков, Р.Е. Каштаев, 
С.М. Жарменов, х.А. Дасибеков
ЖАРА ГАСТРОДУОДЕНАЛДЫ ҚАН КЕТУі БАР ГЕЛИКОБАКТЕРИОЗ 
Мақалада гастродуоденалды кілегей қабатын Helicobacter pylori жарадан қан кету жиілігі-
не және антибиотиктерге сезімталдығына әсер етудің нәтижелері келтірілген. 
Summary
E.U. Alybaev, A.T. Dzhumabekov, R.E. Kashtaev, 
S.M. Zharmenov, H.A. Dasibekov
GELIKoBAKTERIoZA IN PATIENTS WITH ULCERATIVE 
GASTRoDUoDENAL HEMoRRHAGE
This paper presents the results of determining the effect of infection in gastroduodenal mucosal 
Helicobacter pylori incidence of bleeding from ulcers and their sensitivity to antibiotics.
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616/3
А.Т. ДЖУМАБЕКОВ, Э.У. АЛЫБАЕВ, С.М. ЖАРМЕНОВ, Р.Е. КАШТАЕВ.
ЭФФЕКТИВНОСТь ПРИМЕНЕНИя ИНГИБИТОРОВ 
ПРОТОННОй ПОМПЫ У БОЛьНЫХ С ГАСТРОДУОДЕНАЛьНЫМИ 
яЗВЕННЫМИ КРОВОТЕЧЕНИяМИ
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей
Гастродуоденальное кровотечение является одним из наиболее частных и гроз-
ных осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и наблюда-
ется у 16,6–18,2% пациентов [1].
Проблема лечения кровотечений язвенной этиологии остается актуальной и требу-
ет все стороннего изучения, поскольку летальность при язвенных кровотечениях дости-
гает 20%, ранний рецидив кровотечениях из язвы после его остановки возникает в 25% 
случаях, и не снижается число экстренных операций по поводу кровоточащей язвы [2].
В последние годы, наряду с огромной ролью хирургического вмешательства, эн-
доскопических и других методов лечения больных с язвенными кровотечениями, не-
маловажную роль отводят комплексной медикаментозной терапии, направленной на 
снижение желудочной секреции, купирования кровотечений из язвы и профилактику 
рецидива кровотечении [3].
Контролок  –  ингибитор  протонового  насоса  (Н+-К+-АТФ-азы),  является  заме-
щенным  бензимидазолом.  Замедляет  секрецию  соляной  кислоты  в  желудке  путем 
специфического воздействия на протоновую помпу париетальных клеток. Блокируя 
протоновую помпу, изменяет процесс кислотообразования на уровне конечного этапа 
синтеза соляной кислоты в желудке. Ингибирующее действие дозозависимо и влияет 
на уровень базальной и стимулированной секреции (независимо от вида раздражите-
ля) соляной кислоты.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с 
Helicobacter pylori, такое снижение желудочной секреции повышает чувствительность 

70
микроорганизма  к  антибиотикам.  Контролок  обладает  собственной  противомикроб-
ной активностью в отношении Helicobacter pylori.
Цель работы – оценить клиническую эффективность Контролока при исполь-
зовании его у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ос-
ложненной кровотечением.
Материалы и методы. Проведен сравнительный статистический анализ коли-
чества операций при рецидивах язвенных кровотечений до и после внедрения в прак-
тику ингибитора протонной помпы (Контролок) на базе Центральной городской кли-
нической больницы г. Алматы..
За исследуемый период (2007–2010 гг.) на стационарном лечении по поводу яз-
венного кровотечения находились 223 больных.
Возраст больных – от 18 до 91 года, количество мужчин – 138 (62%), женщин – 
85 (38%). Тактика ведения этих пациентов представлена на рис. 1.
рис. 1. Тактика ведения пациентов с язвенным кровотечением
В максимально короткое время после госпитализации больные доставляются в 
эндоскопическое отделение для верификации источника кровотечения, определения 
стабильности гемостаза и проведения лечебного эндоскопического гемостаза.
Показанием к выполнению экстренного эндоскопического исследования является 
подозрение на наличие кровотечения в просвет органов пищеварительного тракта. Чем 
раньше оно выполнено, тем выше его диагностическая и прогностическая ценность.
При тяжелом состоянии больного с нестабильной гемодинамикой, признаками ги-
поволемического шока, а также с выраженной сопутствующей патологией все обследо-
вания проводятся в условиях реанимационного зала в присутствичви анесте зиолога.
Осмотр больного
Лабороторные исследования
Определение ОЦК, степени тяжести кровопотери
Экстренная ФЭГДС
Продолжающееся 
(активное) кровотечение
Остановившееся 
(состоявшееся) кровотечение
Консервативное лечение
Эндоскопический гемостаз
Кровотечение 
не остановлено
Кровотечение 
остановлено
Экстренная
операция
Консервативное 
лечение

71
Противопоказанием к выполнению ФЭГДС являются агональное состояние па-
циента, острое нарушение мозгового кровообращения, острый период инфаркта мио-
карда с признаками кардиогенного шока.
При оценке эндоскопической картины кровоточащей язвы мы используем клас-
сификацию активности кровотечения J.A.H. Forrest в модификации В.И. Никишаева:
1. Группа F1 – продолжающееся (активное) кровотечение:
– F1А – струйное;
– F1В – капиллярное (просачивание);
– F1х – из¬под плотного фиксированного сгустка, когда невозможно верифици-
ровать источник кровотечения.
2. Группа F2 – остановленное (состоявшееся) кровотечение:
– F2А – тромбированный сосуд;
– F2В – фиксированный сгусток;
– F2С – мелкие тромбированные сосуды.
3.  Группа  F3  –  отсутствуют  признаки  кровотечения;  дефект  под  фибриновым 
сгустком.
Данная классификация позволяет определить лечебную тактику при кровотече-
ниях язвенной этиологии.
При профузном кровотечении (F1А) показана экстренная операция, т.к. приме-
нение консервативных методов является лишь потерей времени и ухудшает прогноз. 
При подтекании крови (F1В) оправданы попытки остановить кровотечение путем эн-
доскопического  гемостаза  (коагуляция,  инъекции  сосудосуживающих  препаратов), 
при неэффективности которого показана экстренная операция.
При остановившемся кровотечении с высоким риском рецидива (F2А, F2В) пока-
зано проведение консервативного лечения, эндоскопического гемостаза и эндоскопи-
ческого мониторинга через 4–6 часов.
При низком риске рецидива кровотечения (F2С, F3) проводится консервативное 
лечение и эндоскопический мониторинг через 12–24 часа.
После проведения ФЭГДС больных с нестабильным гемостазом госпитализиру-
ют в ОРИТ, больных с устойчивым гемостазом – в хирургическое отделение для про-
ведения консервативного лечения. На фоне инфузионно¬трансфузионной терапии с 
целью восполнения ОЦК, назначается по нами разработанной схеме антисекреторная 
и антихеликобактерная терапия.
Схема антисекреторной терапии представлена в табл. 1.
Таблица 1
Схема антисекреторной терапии
Группа препаратов
Препарат
Оптимальная дозировка
Ингибиторы протонной 
помпы
Контролок (пантопрзол) 80 мг болюсно, затем 8 мг/час 
в течение 5–7 суток до появления 
надежного гемостаза с дальнейшим 
переходом на пероральный прием.
Антацидные препараты
Маалокс, фосфалюгель, 
алмагель
15–20 мл суспензии 3–4 раза в день
Репаранты, Гастроцитопро-
текторы
Вентер, Де-нол
1 г 4 раза в день 240 мг 2 раза в день
В качестве антихеликобактерной терапии назначался в зависимости от чувстви-
тельности к микробам – ципрофлоксацин, оперированным больным дополнительно – 
гентамицин или цефтриаксон (квадротерапия). Основная схема лечения выглядит следу-

72
ющим образом: контролок 40 мг в день + ципрофлоксацин 1000 мг/день + метронидозол 
1000 мг/день = 10 дней.
Показаниями  к  проведению  операций  при  гастродуоденальных  кровотечениях 
были активное (продолжающееся) кровотечение, рецидив кровотечения на фоне неэф-
фективной консервативной терапии.
С  2007  по  2008  год  (на  фоне  применения  ингибиторов  протонового  насоса  ) 
общее количество операций при гастродуоденальных кровотечениях в исследуемой 
группе составило 51, из них 38 – по поводу рецидива. С 2009 по 2010 год при широком 
применении пантопразола (Контролока) количество операций при возникновении ре-
цидива кровотечения снизилось в 1,5 раза (38 операций).
Результаты  и  обсуждение.  Главными  критериями  клинической  эффективности 
антисекреторных препаратов при гастродуоденальных язвенных кровотечениях явля-
ются отсутствие рецидива кровотечения и состояние стабильного гемостаза. После по-
явления инъекционных форм современных антисекреторных препаратов (ингибиторы 
протонной помпы) и доказанной их высокой эффективности в лечении кислотозависи-
мых заболеваний, у нас широко применяется ингибитор протонной помпы последнего 
поколения пантопразол (Контролок).
Пантопразол является мощным ингибитором желудочной секреции, и его сле-
дует рассматривать как базисный препарат в лечении язвенной болезни. Контролок 
(пантопразол) блокирует заключительную стадию секреции соляной кислоты незави-
симо от природы раздражителя. По сравнению с другими ингибиторами протонной 
помпы Контролок имеет большую химическую стабильность при нейтральном рН и 
наименьший потенциал взаимодействия с оксидазной системой печени, зависящей от 
цитохрома Р450. Поэтому Контролок не взаимодействует со многими другими распро-
страненными препаратами.
С целью фармакологической коррекции гемостаза мы назначаем Контролок по 
следующей схеме: первые 3 суток – 80 мг в/в болюсно, затем 8 мг/ч в изотоническом 
растворе NaCl; далее, с 3-х по 7-е сутки (в зависимости от размера, локализации яз-
венного дефекта, объема кровопотери и длительности язвенного анамнеза), по 80 мг 2 
раза в сутки в/в. В дальнейшем пациенты продолжают прием Контролока перорально 
в дозе 40–80 мг в сутки в течение 14 дней. Кроме этого, всем больным назначается 
антихеликобактерная терапия по разработанной нами схеме.
Несмотря  на  достаточно  большое  количество  пациентов,  страдающих  данной 
патологией, после применения вышеуказанной схемы для лечения язвенных кровоте-
чений количество операций, выполняемых по поводу рецидива кровотечения в стаци-
онаре, снизилось в 1,5 раза.
Выводы:
1. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является в 50–60% 
случаев причиной гастродуоденальных кровотечений. Наиболее часто язвенные кро-
вотечения возникают у лиц трудоспособного возраста, и этот факт ставит проблему 
лечения желудочно¬кишечных кровотечений в разряд социальных задач.
2. Выбор тактики лечения должен быть строго индивидуальным. Консервативная 
терапия показана всем больным с устойчивым гемостазом и пациентам группы риска с 
остановленным кровотечением или неустойчивым гемостазом, а также отказавшимся 
от оперативного лечения.
3. Проведение оперативного лечения должно быть своевременным, а выбор вида 
операции зависит от локализации источника кровотечения, объема кровопотери и об-
щего состояния больного.

73
4. Применение комплексной противоязвенной терапии (Контролок 40 мг в день + 
ципрофлоксацин 1000 мг/день + метронидозол 1000 мг/день + антациды, а также адек-
ватная инфузионно-трансфузионная терапия) является высокоэффективным и позво-
ляет добиться устойчивого гемостаза, снизить количество рецидивов кровотечений и 
избежать оперативного вмешательства.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Васильев Ю.В. Ингибиторы протонной помпы в терапии язв желудка и двенадцатиперс-
тной кишки.//Фарматека. 2005. № 7 (102). С. 1–4.
2. Ткач С.М. Эффективность контролока при функциональной диспепсии.//Сучасна гаст-
роентерологія. 2005. № 1. С. 21.
3. Кондратенко П.Г., Смирнов Н.Л., Раденко Е.Е. Острое кровотечение в просвет органов 
пищеварительного канала. Донецк, 2006. 419 с.
4. Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Багненко С.Ф. Неотложная хирургическая гастроэнтеро-
логия. – СПб.: Питер, 2001. 568 с.
5. Клінічні рекомендації для лікарів з питань організації та надання медичної допомоги 
хворим  з  гострими  хірургічними  захворюваннями  органів  живота  (відомча  інструкція).  –  К., 
2004. 353 с.
6. Jensen D.M. Endoscopic control of non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage.//Textbook 
of  gastroenterology./Ed.  by  Yamada  T.,  Alpers  D.,  owyang  C.,  Powell  o.,  Silverstein  F.  2nd  ed. 
Philadelphia: JB Lippincott, 2005. Р. 2991–3011.
7.  Kovacs  T.O.G.,  Jensen  D.M.  Therapeutic  endoscopy  in  upper  gastrointestinal  bleeding.//
Gastrointestinal  emergencies./Ed.  by  Tayler  M.B.,  Gollan  J.L.,  Steer  M.L.,  Wolfe  M.M.  2nd  ed. 
Baltimore: Williams & Wilkins, 2007. Р. 181–98.
Резюме
А.Т. Джумабеков, Э.У. Алыбаев, С.М. Жарменов, Р.Е. Каштаев
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИя ИНГИБИТОРОВ 
ПРОТОННОЙ ПОМПЫ У БОЛЬНЫХ С ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ 
яЗВЕННЫМИ КРОВОТЕЧЕНИяМИ
В данной работе представлены результаты изучения эффективности применения ингибито-
ра протонной помпы (контролок) в качестве основы антисекреторной терапии у больных с язвен-
ными гастродуоденальными кровотечениями и оценка его влияния на возникновение рецидива.
Тұжырым
А.Т. Джумабеков, Э.У. Алыбаев, С.М. Жарменов, Р.Е. Каштаев
ГАСТРОДУОДЕНАЛДЫ ЖАРА ҚАН КЕТУі БАР НАУҚАСТАРДА 
ПРОТОНДЫ ПОМПА ИНГИБИТОРЛАРЫН ҚОЛДАНУ ТИіМДіЛіГі
Жұмыстың мақсаты гастродуоденалды жара қан кетуі бар науқастарда протонды помпа 
ингибиторларын антисекреторлы терапия негізі ретінде қолдану тиімділігін зерттеу және бұл 
аурудың қайталануына оның әсер ету сапасын анықтау.
Summary
A.T. Dzhumabekov, E.U. Alybaev, S.M. Zharmenov, R.E. Kashtaev
EFFECTIVENESS oF PRoToN PUMP INHIBIToRS 
IN PATIENTS WITH GASTRoDUoDENAL ULCER BLEEDING
The aim of this study was to investigate the efficacy of proton pump inhibitor (kontrolok) as the 
basis for antisecretory therapy in patients with gastroduodenal ulcer bleeding and assessment of its 
impact on the occurrence of relapse.

74
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.6-08
Т.Э. хУСАИНОВ
ПРЕПАРАТЫ ГРУППЫ СИЛДЕНАФИЛА ВИАГРА И МАКСИГРА 
И ИХ ЭФФЕКТИНОСТь В КЛИНИЧЕСКОй ПРАКТИКЕ
Научный центр урологии имени академика Б.У. Джарбусынова, г. Алматы
Важнейшей составляющей здоровья современного мужчины является сексуаль-
ная функция, влияющая на соматические и психологические сферы жизни человека и в 
значительной степени определяющая качество жизни мужчины. Вместе с тем, многие 
факторы окружающей среды негативно влияют на эректильную функцию мужчин (ин-
формационная перегрузка, хронические стрессы, широкое распространение заболева-
ний,  передающихся  половым  путем,  несбалансированное  питание,  психологическая 
дисгармония пары), что приводит к снижению сексуальных возможностей человека и 
формированию эректильной дисфункции (ЭД).
Будучи  первоначально  обратимым  психосоматическим  симптомокомплек-сом, 
при  отсутствии  должного  лечения  ЭД  переходит  в  органическое  состояние,  трудно 
поддающееся медикаментозной терапии. Наиболее часто такой процесс описывается 
формулой: случаи неудачных половых актов – ощущение неуверенности в себе, ожи-
дание неудачи – учащение неудовлетворительных половых актов – отказ от половой 
жизни – постепенное угасание половой активности.
Значительное распространение случаев эректильной дисфункции во всем мире (бо-
лее 100 млн больных) привело к внимательнейшему изучению механизмов ЭД и методов 
ее лечения [5]. Поступивший более 10 лет назад в широкую практику препарат фирмы 
«Pfizer» Виагра (силденафила цитрат) открыл новую эру в лечении ЭД, о чем свидетель-
ствует целый ряд работ [1, 2, 5–6]. Вместе с тем, достаточно высокая цена препарата 
делает его недоступным для многих людей. В этом аспекте следует рассматривать как 
положительное явление появление генерических форм силденафила, среди которых сле-
дует выделить препарат Максигра производства компании «Польфарм», (Польша).
На базе Научного центра урологии имени академика Джарбусынова были прове-
дены трехмесячные исследования сравнительной эффективности пре-паратов силде-
нафила цитрата – Виагры («Pfizer», США) и Максигры («Польфарм», Польша) у 56 па-
циентов с эректильной дисфункцией. Реко-мендуемая доза препаратов составляла 50 
мг. Полученные данные позволяют говорить о надежности, хорошей эффективности и 
удобстве использования обоих препаратов, позволяющих достигать эрекции, успешно 
проводить половой акт и добиваться сексуального удовлетворения. Исследования по-
казали одинаковую по силе основного действия эффективность Виагры и Максигры.
Целью  данной  работы  было  сравнение  клинической  эффективности  ориги-
нального силденафила (Виагра, «Pfizer», США) и генерического (Максигра («Поль-
фарм», Польша)) в лечении ЭД.
Таблица 1
Сравнительная эффективность препаратов по шкале IIEF
Параметр, характеризующий 
состояние эрекции
Группы
Оценка в баллах
р
До лечения После лечения
Частота эрекции, достаточной для вве-
дения полового члена во влагалище при 
сексуальной стимуляции
Основная
2,9±0,
4,4±0,2
<0,05
Контрольная 3,1±0,7
4,5±0,3
>0,05

75
Продолжение таблицы 1
1
2
3
4
5
Сохранение эрекции до завершения по-
лового акта
Основная
3,2±0,4
4,5±0,1
<0,05
Контрольная 3,3±0,5
4,5±0,2
>0,05
Таблица 2
Сравнительная оценка препаратов по субъективной оценке пациентов
Оценка эффективности
Основная группа
Контрольная группа
Кол-во пациентов
%
Кол-во пациентов
%
3 балла – высокая
25
69,4
9
64
2 балла – хорошая
13
21
3
21,6
1 балл – удовлетворительная
3
7,2
1
7,2
0 баллов – неудовлетворительная
1
2,4
1
7,2
Таблица 3
Частота побочных явлений при приеме препаратов
Побочный эффект
Основная группа
Контрольная группа
Кол-во пациентов
%
Кол-во пациентов
%
Головная боль
13
30,95
4
28,5
Заложенность носа
7
16,6
1
7,1
Приливы крови к лицу
4
9,5
1
7,1
Чувство сердцебиения
3
7,1
1
7,1
Слабость
1
2,3
1
7,1
Цветовые фотопсии
1
2,3
0
0
Кожные высыпания
1
2,3
0
0
Материалы и методы.  Было обследовано 56 пациентов, страдающих ЭД раз-
личного генеза. 
Пациентов разделили на две группы:
• основную – 42 пациента, принимавшие препарат Максигра;
• контрольную – 14 пациентов, использовавших препарат Виагра.
В обоих случаях рекомендуемая доза препарата составляла 50 мг. При первом по-
ловом акте после более чем годичного полового воздержания, а также при отсутствии 
полноценного эффекта дозу увеличивали до 100 мг; при яркой выраженности побоч-
ных эффектов у молодых пациентов(<35 лет) дозу снижали до 25 мг. Пациентам реко-
мендовали применять препараты за 30–45 минут до предполагаемого полового акта.
Длительность исследования составила 12 недель.
Перед началом лечения пациенты проходили тщательное обследование, вклю-
чающее  подробный  анамнез  заболевания,  андрологический  осмотр,  доплерография 
и  видеомануальную  стимуляцию,  психологический  профиль,  консультацию  уроло-
га-андролога . Соответственно к лечению препаратами силденафила были допущены 
мужчины старше 18 лет с установленным диагнозом эректильной дисфункции. Кате-
гориями исключения пациентов из исследования были: тяжелая сердечно-сосудистая 
патология (сердечная недостаточность, ИБС > III функционального класса, артериаль-
ная гипертензия с АД > 180/110 мм рт. ст., наличием в анамнезе инфарктов и инсуль-
тов), прием нитратов или других препаратов – донаторов No, склонность к ортостати-
ческой гипотензии, повышенная чувствительность к силденафилу.

76

жүктеу/скачать 1,4 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: