Акушерско-гинекологический анамнез в исследуемых группах

42
Таблица 2
Показатели восстановления моторно-эвакуаторной функции после операции 
по поводу гнойных тубоовариальных образований в исследуемых группах
Регистрируемые показатели
Исследуемые группы
Р
I группа 
(без блокады ИЦС)
II группа 
(с блокадой ИЦС)
М±m
М±m
Аускультативное появление перистальтики
3,2±0,6
1,8±0,5
> 0,05
Появление перистальтики на ФЭГ
2,5±0,4
1,4±0,4
< 0,05
Восстановление амплитуды перистальти-
ческих волн (сут)
6,1±0,5
3,3±0,6
< 0,05
Восстановление количества перистальти-
ческих волн (сут)
6,5±0,4
3,5±0,5
< 0,05
Восстановление дефекации
4,6±0,7
3,0±0,5
< 0,05
Частота послеоперационных парезов 
кишечника
19(29,68±5,72%)
5(11,90±5,01%)
< 0,05
Операции по поводу РКН в послеопера-
ционном периоде
3(4,68±2,72 %)
–
> 0,05
P – достоверность различий
Аускультативное  появление  перистальтики  в  основной  группе  было  зарегист-
рировано несколько раньше, чем в контрольной, но достоверных различий в сроках 
появлениях перистальтики кишечника по данным аускультативного исследования вы-
явлено не было (р>0,05).
Следует отметить, что сопоставлении различных параметров ФЭГ – исследова-
ние во всех случаях сроки восстановления перистальтической активности в основной 
группе проходило достоверно быстрее, чем в контрольной. При этом достоверность 
различий  в  сроках  появление  перистальтической  активности  на  ФЭГ  составляло 
р<0,05, а амплитуды и количества перистальтических волн р<0,05.)
Клиника  послеоперационного  пареза  в  основной  группе  развилась  у  5 
(11,90±5,01%)  больных,  в  то  время  как  в  контрольной  он  был  выявлен  у  19 
(29,68±5,72%),  что  достоверно  превышало  показатели  в  основной  группе.  Более 
того в контрольной группе по поводу ранней кишечной непроходимости (РКН) у 3 
(4,68±2,72%) больных были произведены релапаротомии, в то время как в основной 
группе таких тяжелых нарушений проходимости кишечника не было выявлено ни у 
одной больной. 
Комплексная  оценка  состояния  моторно-эвакуаторная  функция  кишечника  на 
фоне развития восстановительного процесса гениталий и в послеоперационном пери-
оде у больных прооперированных по поводу гнойных тубоовариальных образований 
свидетельствуют  о  высокой  эффективности  перманентной  новокаиновой  блокады 
зоны ИЦС в профилактике и лечении нарушений моторно-эвакуаторной функции ки-
шечника у данного контингента больных.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.  Гусенов  Г.М.  Нарушение  моторно-эвакуаторной  функции  кишечника  после  абдоми-
нальных  операций.//Межвузовский  сборник  стран  СНГ  «Клиническая  медицина».  –  Великий 
Новгород – Алматы, 2009. Т. 10. С. 351–352.
2. Прилепская В.Н. «Клиническая гинекология»: Избранные лекции. – Москва, 2007. 
С. 59–60.

43
3. Салехов С.А., Долгов Г.В., Утянова К.З., Гусенов Г.М. Методика фоноэнтерографичес-
кого исследования в хирургии, гинекологии, урологии и неврологии.: Методические рекоменда-
ции. – Великий Новгород, 2008. 17 с.
Резюме
Д.И. Дамулина
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАРЕЗА КИШЕЧНИКА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ 
ПО ПОВОДУ ГНОЙНЫХ ТУБООВАРИАЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
В работе дана комплексная оценка состояния моторно-эвакуаторной функции кишечника 
на фоне развития воспалительного процесса гениталий и в послеоперационном периоде у боль-
ных прооперированных по поводу гнойных тубоовариальных образований, свидетельствующих 
о высокой эффективности перманентной новокаиновой блокады зоны ИЦС в профилактике и 
лечении нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника.
Тұжырым
Д.И. Дамулина
ОПЕРАЦИяДАН КЕЙіНГі іРіңДі ТУБООВАРИАЛДЫ ТүЗіЛіСТЕР МӘСЕЛЕСі ЖӨНіНДЕ 
іШЕКТің ПАРЕЗіН ЕМДЕУ МЕН АЛДЫН АЛУ ШАРАЛАРЫ
Мақалада операциядан кейінгі кезеңде іріңді тубоовариалды түзілістер мәселесі бойынша 
операциядан өткен науқастардың жыныс бездерінің қабыну үрдістернің даму негізінде ішектің 
моторлы-эвакуаторлы қызметінің жағдайына комлексті баға берілген. Сонымен қатар ішектің 
моторлы-эвакуаторлы қызметінің бұзылыстары емдеу және алдын алу шараларында ИЦС зона-
сында перманентті новокаинді блокаданың қолдануының жоғары тиімділігі көрсетілген.
Summary 
D.I. Damulina
PREVENTIoN AND TREATMENT oF INTESTINAL PARESIS AFTER SURGERY 
FoR PURULENT TUBo-oVARIAN STRUCTURES
The paper gives a comprehensive assessment of the motor-evacuation function of the intestine 
against the development of genital inflammation and in the postoperative period in patients operated 
on  for  purulent  tubo-ovarian  structures,  indicating  the  high  efficiency  of  the  permanent  zone  AIC 
novocaine blockade in the prevention and treatment of disorders of the motor-evacuation function of 
the intestine.
 
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК: 616.611-002-0.36.1
Ш.К. КАРАШУКЕЕВ 
НЕФРОПРОТЕКЦИя ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИяХ ПОЧЕК 
(Обзор литературы)
Сельская больница, с. Куйган Балхашского района Алматинской области
Хроническая болезнь почек (ХБП) является одной из наиболее актуальных ме-
дицинских проблем. Распространенность ХБП в общей популяции составляет почти 
10% и проявляет тенденцию к ежегодному увеличению на 5–8%. Большинство новых 
случаев обусловлено сахарным диабетом, артериальной гипертензией (АГ) или гломе-
рулонефритом [1]. 

44
Результатом прогрессирования ХБП явяется формирование хронической почеч-
ной недостаточности (ХПН), которая на терминальных стадиях требует лечения с по-
мощью экстракорпоральных методов, т. е. почечной заместительной терапии (ПЗТ) 
[2]. Данные статистики свидетельствуют о том, что общее количество пациентов, на-
ходящихся на ПЗТ, в мире составляет 1,6 млн человек, из них 1,2 млн находятся на 
гемодиализе и перитонеальном диализе и 360 000 имеют почечный трансплантат [3]. 
Ожидается, что каждые 7–10 лет количество пациентов с ХПН будет увеличиваться 
вдвое, а больных, получающих лечение методами ПЗТ, на 7% ежегодно [4]. 
Современная стратегия ренопротекции направлена на сохранение почечной фун-
кции, предотвращение снижения скорости клубочковой фильтации (СКФ), продление 
додиализного периода, а также на улучшение качества и увеличение продолжитель-
ности жизни. К базовым направлениям ренопротекции при ХБП относят: диетические 
мероприятия и борьбу с факторами прогрессирования почечной дисфункции. 
Основной принцип диетической ренопротекции заключается в ограничении су-
точного потребления белка, поваренной соли и калия. Назначение диеты приводит к 
уменьшению на 39% относительного риска смерти или необходимости в ПЗТ, спо-
собствует оптимизации интрагломерулярного кровотока, замедляет процессы гипер-
трофии нефронов, снижает атерогенные фракции липопротеидов [5]. Выделяют 3 ос-
новных  варианта  низкобелковой  диеты:  0,6  г/кг  белка  на  фоне  обычного  пищевого 
рациона; 0,4 г/кг + 0,2 г/кг в сут кетостерила; 0,4 г/кг в сочетании с соевым изолятом 
SUPRo 760. Низкобелковую диету не следует назначать при протеинурии больше 10 
г в сут, при острых инфекционных осложнениях или хирургических вмешательствах. 
При ХБП і–іі стадий рекомендуется обычная диета с потреблением белка в пределах 
0,75–0,8 г/кг в сут, при ХБП III–IV стадий – 0,6–0,3 г/кг в сут с добавлением препара-
тов аминокислот (кетостерил 0,1 г/кг). На V стадии ХБП при СКФ больше 15 мл/мин 
до диализа суточное количество белка составляет 0,6–0, 3г/кг в сут, а кетостерила – 
0,1 г/кг [6]. 
Снижение  АД  и  его  жесткий  контроль  являются  основными  принципами  не-
фропротекции [7]. В настоящее время установлена ее связь со скоростью прогресси-
рования почечной недостаточности. Так, при экс-креции белка с мочой 1,0 г/сут темп 
снижения СКФ составляет 3–4 мл/мин, а при протеинурии 3,0 г/сут – 7,0–14,0 мл/мин 
[8]. Снижение систолического АД до 130 мм рт. ст. уменьшает темп прогрессирования 
почечной дисфункции и снижает СКФ на 2 мл/мин, что наблюдается и в группе услов-
но здоровых лиц. Сегодня однозначно признается необходимость строгого контроля 
АД у пациентов ХБП независимо от наличия почечной недостаточности. Оптималь-
ным АД при ХБП является уровень не более 130/80 мм рт. ст., у лиц ХБП и протеину-
рией более 1 г/л в сут – менее 125/75 мм рт. ст. [9]. 
В  прямых  сравнительных  исследованиях  антигипертензивных  препаратов  раз-
личных классов показано, что использование ингибиторов ангиотензинпревращающе-
го фермента (ИАПФ) в большей мере, чем применение диуретиков, бета-блокаторов 
кальциевых каналов (БКК), уменьшает явления макро- и микроальбуминурии, замед-
ляет прогрессирование почечной дисфункции и повышает выживаемость пациентов 
[10]. Аналогичные данные получены и для блокаторов рецепторов к ангиотензину іі 
(БРА).  Лечение  АГ  имеет несколько особенностей: более низкий  це¬левой  уровень 
АД и более рефрактерную гипертензию обычной терапии с использованием одного 
препарата. Данные многоцентровых ислледований показывают, что для достижения 
целевого уровня АД у пациентов ХБП необходимо использовать комбинацию от 2,6 
(исследование UKPDS) до 3,7 (исследование AASK) препаратов. Следует отметить, 

45
что у пациентов с ренопаренхиматозной АГ практически всегда обязательным компо-
нентом антигипертензивной терапии должен быть диуретик [11]. 
Первостепенную  роль  в  возникновении  и  прогрессировании  поражения  почек 
при АГ играет локальная активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) [12]. Ис-
пользование  агентов,  блокирующих  эффекты  РАС,  приводит  к  изменению  внутри-
почечной  гемодинамики,  вызывает  блокаду  факторов  роста  и  воспаления,  снижает 
проницаемость  клубочковых  мембран  и  транспорта  белков,  улучшает  функцию  эн-
дотелия.  Как  и  все  антигипертезивные  агенты,  ИАПФ  и  БРА  вызывают  дилатацию 
приводящей  артериолы,  но  в  отличие  от  представителей  других  классов  они  также 
приводят к расширению выносящей артериолы, что значительно уменьшает внутрик-
лубочковое  давление  крови.  Уменьшение  гидростатического  давления  в  клубочках 
снижает интенсивность процессов гиперфильтрации и протеинурии. Препараты клас-
сов ИАПФ и БРА следует использовать в высоких и среднетерапевтических дозах. Со-
гласно нефрологическим рекомендациям KDoQI ИАПФ каптоприл, лизиноприл, эна-
лаприл, перендоприл и рамиприл снижают прогрессирование до макроальбуминурии 
и уменьшают значения с микроальбуминуриии до нормоальбуминурии у пациентов с 
достигнутым нормальным АД, в то время как БРА более эффективны в торможении 
прогрессирования ХПН, которая характеризуется макроальбуминурией [13]. В Евро-
пейских рекомендациях 2007 г. для снижения кардиоваскулярной смертности при на-
личии сердечной недостаточности, как на фоне диабета, так и без него рекомендуется 
применять эналаприл и лизиноприл [14]. По результатам исследования oNTARGET 
комбинированная  терапия  ИАПФ  и  БРА  не  имеет  дополнительных  преимуществ  у 
пациентов высокого кардиоваскулярного риска старше 55 лет. При ХПН следует от-
давать предпочтение препаратам с минимальной почечной экскрецией (фозиноприл, 
спираприл,  моексиприл)  [15].  Согласно  современым  представлениям  ИАПФ  и  БРА 
следует комбинировать с диуретиками и БКК, при необходимости с бета-блокатора-
ми. Необходимо помнить, что при уровне сывороточного креатинина 220 мкмоль/л и 
выше тиазидные диуретики будут неэффективны, а калийсберегающие – противопо-
казаны. Тиазидные диуретики назначаются на I–III стадии ХБП при СКФ более 40 мл/
мин или при уровне креатинина меньше 220 мкмоль/л, петлевые же диуретики назна-
чают на всех стадиях заболевания [16]. 
Из  БКК  традиционным  считается  назначение  препаратов  недигидропериди-
нового ряда. Вместе с тем доказана эффективность применения лерканидина при 
ХПН [17]. 
Установлено, что использование ИАПФ или БРА ассоциируется с альтернатив-
ными  путями  активации  РАС:  повышением  активности  химаз  и  протеаз,  секреции 
ренина и альдостерона, а для БРА – с увеличением синтеза ангиотензина-2 (АТ 2) и 
альдостерона без увеличения пула эндогенного брадикинина. В клиническом смыс-
ле этот феномен проявляется в так называемом ускользании антигипертензивного и 
органопротекторного эффекта блокаторов РАС при их длительном применении [18]. 
Появление прямых ингибиторов ренина (ПИР), способствующих снижению секреции 
ренина и ограничивающих продукцию АТ-2, стало рассматриваться как возможный 
способ достижения более полного контроля за активностью РАС и преодоления фено-
мена ускользания [19]. Прямой ингибитор ренина – алискирен, связываясь с активным 
центром молекулы-мишени, предотвращает ее взаимодействие с ангиотензиногеном, 
уменьшая активность ренина плазмы крови. Препарат обладает хорошей переносимос-
тью, обеспечивает стабильный антигипертензивный эффект в течение более чем 24 ч 
[17]. Фармакокинетические характеристики препарата не зависят от гликемии натощак 

46
и плазменной концентрации гликозилированного гемоглобина. Элиминация осущест-
вляется преимущественно с желчью, экскреция с мочой составляет менее 1%. Особен-
ностью  препарата  является  отсутствие  необходимости  в  деградации  на  цитохромах 
Р-450. Предполагается, что алискирен может оказывать органопротекторное влияние 
посредством ингибирования специфических рецепторов ренина в мезангиальной тка-
ни почек в субэндотелии ренальных артерий. Доказано его благоприятное влияние на 
активность локальной почечной РАС. Препарат индуцирует вазодилатацию почечных 
артерий, приводит к реверсии альбуминурии, позитивно влияет на процессы предо-
твращения снижения СКФ и увеличения креатинина плазмы крови. Однако указанные 
ренопротекторные эффекты алискирена сопоставимы с таковыми у валсартана и ло-
зартана. Монотерапия препаратом может быть показана при мягкой и умеренной АГ. 
Оптимальная начальная доза составляет 150 мг/сут, при необходимости ее повышают 
до 300 мг/сут [17]. 
При ХБП на фоне гиперлипидемии скорость прогрессирования нарушения почеч-
ных  функций  вдвое  выше,  чем  у  пациентов  с  нормальными  показателями  липидного 
метаболизма [20]. Целевой уровень холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности 
(ЛПНП) при ХБП – 2,6–3,3 ммоль/л, липротеидов высокой плотности (ЛПВП) – не бо-
лее 1,6 ммоль/л; триглицерилов (ТГ) – не более 1,7 ммоль/л; ХС – менее 5,2 ммоль/л [6]. 
Мероприятия по снижению и нормализации метаболизма липидов следует начинать с из-
менения образа жизни. Если в течение трех месяцев указаные мероприятия остаются не-
эффективными и ЛПНП превышают уровень 2,6 ммоль/л, следует начинать лечение ста-
тинами (20 мг/сут). Если в течение 6 нед уровень ХС ЛПНП не снижается, дозу статинов 
повышают до 40 мг/сут. У пациентов с уровнем ТГ более 9 ммоль/л при неэффективности 
предыдущей терапии назначают препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот 
и абсолютно исключают из программы лечения низкомолекулярные гепарины [21]. 
Анемия является независимым фактором прогрессирования ХЗП [21]. Анемией 
у пациентов с ХПН считается снижение гемоглобина (Нв): менее 115 г/л – у взрослых 
пациенток женского пола; менее 135 г/л – у взрослых мужского пола; менее 120 г/л – у 
мужчин старше 70 лет [22]. 
Диагноз анемии, которая обусловлена дефицитом эритропоэтина, устанавлива-
ется при наличии нарушения функции почек и отсутвии других причин анемии, кроме 
существующей ХПН [23]. Целевым при лечении анемии является достижение уровня 
Нв 110 г/л. Для лечения почечной анемии применяют эритропоэтинстимулирующие 
агенты – эритропоэтины. Раннее назначение эритропоэтина продлевает додиализный 
период, повышает качество и продолжительность жизни, снижает риск развития за-
болеваний  сердечнососудистой  системы  [24].  На  додиализном  этапе  рекомендуется 
введение бета-эритропоэтина 1 раз в нед (60 МЕ/кг в нед) до достижения целевого 
Нв и 1 раз в 2 нед при стабильном Нв. Все пациенты с ХПН и анемией при лечении 
эритропоэтинами должны получать дополнительно препараты железа внутривенно в 
дозе 25–150 мг/нед первые 6 нед лечения – из всех препаратов железа рекомендуется 
назначение сахарата и глюконата железа [25]. 
Нарушение  метаболизма  кальция  и  фосфора  является  важным  фактором  про-
грессирования ХБП. Повышение уровня фосфора в сыворотке крови с дальнейшим 
развитием вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) не только индуцирует развитие осте-
опатий, но приводит к прогрессированию ХПН и увеличивает риск смертности [26]. 
Смертность при ВГПТ связана с сердечно-сосудистыми осложнениями, их выражен-
ность напрямую зависит от проявлений гиперпаратиреоза и кальцификации сосудов и 
тканей [27]. 

47
Цель  лечения  нарушений  кальциево-фосфорного  метаболизма  на  додиализном 
этапе  состоит  в  поддержании  уровня  фосфора  в  сыворотке  крови  в  пределах  4,5–6 
мг%. При СКФ 40–50 мл/мин количество фосфатов в суточном рационе не должно 
превышать 800–1000 мг. Фосфором богаты молоко и молочные продукты, бобы, соя, 
яйца, печень, ливер, лосось, сардины, тунец, кукуруза, ячмень, шоколад, орехи, пиво. 
При СКФ менее 40 мл/мин, помимо диетической коррекции, назначают фосфатсвязы-
вающие препараты (ФСП), так называемые фосфатбиндеры, блокирующие фосфаты в 
кишечнике [4, 6]. ФСП разделяют на 3 группы: алюминийсодержащие, кальцийсодер-
жащие и синтетические. Препараты первой группы назначают по 15– 30 мл или по 1–3 
капсулы во время еды. В связи с накоплением в организме алюминия возможно разви-
тие ряда побочных эффектов. При назначении препаратов кальция (Са) важно учиты-
вать количество в них элементарного Са, так как некоторые пациенты плохо переносят 
препараты, содержащие более 2,5 г. Так, карбонат Са содержит 40% элементарного 
Са, ацетат – 25%, лактат – 12%, глюконат – 8%. Корбонат Са назначают в дозе 0,5–1,0 г 
в пересчете на элементарный Са 3 раза в день во время еды. Дозу повышают каждые 
3–4 нед под контролем уровня фосфора. Оптимальной суточной дозой элементарного 
кальция считается 6,0 г, максимальной – 9,0 г. Не следует использовать цитрат Са и 
другие цитраты, так как они усиливают всасывание в кишечнике алюминия. Уровень 
ионизированного Са проверяют 1 раз в 3 мес, оптимально поддержание его на уровне 
1,4–1,5 ммоль/л [6, 8, 9]. Синтетические фосфатбиндеры, например ренагель, севела-
мер, не содержат ни алюминия, ни кальция, поэтому их применение снижает риск раз-
вития гиперкальциемии и алюминиевой интоксикации. 
При неэффективности гипофосфатной диеты, повышении уровня паротирео-
идного гормона до 200 пг/мл и выше, специфической щелочной фосфатазы и ос-
теокальцина, персистирующей гипокальциемии при условии эффективной коррек-
ции  гиперфосфатемии  к  терапии  добавляют  препараты  витамина  Д.  Препаратом 
выбора являетcя альфа-кальцидол, так как он не приводит к развитию гиперкаль-
циемии [6, 9]. 
Таким образом, рассматриваемая проблема хронической болезни почек находит 
новые пути решения, которые основаны на коррекции клинических синдромов почеч-
ной недостаточности. 
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Превентивный подход в современной нефрологии./А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, А.М. Есаян 
и др.//Нефрология. 2004. Т. 8, № 3. С. 7–14. 
2.  Coresh  J.,  Astor  B.C.,  Greene  T.,  Yknoyan  G.  Prevalence  of  chronic  kidney  disease  and 
decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination 
Survey.//Am. J. Kidney Dis. 2003. Vol. 41, № 1. P. 1–12. 
3. Roubicek C., Brunet P., Huiart L. et al.Timing of nephrology referral: influence on mortality 
and morbidity.//Am. J. Kidney Dis. 2000. Vol. 36, № 1. P. 35–41. 
4. National Kidney Foundation: K/DoQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: 
Evaluation, classification and stratification.//Am. J. Kidney Dis. 2007. Suppl. 1. 39 р. 
5.  Schmidt  R.,  Domico  J.,  Sorkin  M.,  Hobbs  G.  Early  referral  and  impact  on  emergent  first 
dialyses, health care costs, and outcome.//Am. J. Kidney Dis. 1998. Vol. 32. P. 278–283. 
6. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. Рук-во для вра-
чей. – М.: ООО Медицинское информационное агентство, 1999. 363 с. 
7. Rahman M., Dixit F., Donley V. et al. Factors associated with inadequate blood pressure control 
in hypertensive hemodialysis patients.//Am. J. Kidney Dis. 1999. Vol. 33. P. 498–506. 
8. Ермоленко В.М., Тареева И.Е. Нефрология. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 
2000. С. 596–657. 

48
9. Земченков А.Ю. K/ДОКИ обращается к истокам ХПН.//Нефрология и диализ. 2006. Т. 6, 
№ 3. С. 204–220. 
10.  Garovic  V.,  Textor  S.C.  Renovascular  hypertension:  current  concepts.//Semin.  Nephrol. 
2005. Vol. 25, № 4. P. 261–271. 
11. Coyne D.W. Influence of industry on renal guideline development.//Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 
2007. Vol. 2, № 1. P. 3–7. 
12.  Frampton  J.E.,  Curran  M.P.  Aliskiren:  A  Review  of  its  Use  in  the  Management  of 
Hypertension.//Drugs. 2007. № 67. P. 1767–1792. 
13. Kaname S., Fujita T. Angiotensin II and the kidney//.Nippon Rinsho. 1999. Vol. 57, № 5. 
P. 1103–1109. 
14. Mirzoyev Z., Anavekar N.S., Chen H.H. Renal and humoral pathophysiological actions of 
angiotensin II in congestive heart failure.//Drugs Today (Barc). 2005. Vol. 41, № 2. P. 129–139. 
15. Mann J.F.E., Schmieder R.E. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at 
high vascular risk (the oNTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial.//
Lancet. 2008. № 16. Р. 547–553. 
16. Andersen K., Weinberger M.H., Egan B. Comparative efficacy and safety of aliskiren, an oral 
direct renin inhibitor, and ramipril in hypertension: a 6-month, randomized, double-blind trial.//J. of 
Hypertension. 2008. Vol. 26. Р. 589–599. 
17. Price L. Aliskiren – the first of new class of antihypertensive.//Drug in Context. 2008. № 4. 
Р. 105–120. 
18. Семидоцкая Ж.Д., Оспанова Т.С. Дислипидемия – фактор прогрессирования ХПН.//
Врач. дело. 2004. № 2. С. 48–52. 
19. Джанашия П.х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Дислипидемии: клиника, диагности-
ка, лечение. – М.: РГМУ, 2000. 265 с. 
20. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и ли¬попротеидов и его нарушения. Рук-
во для врачей. – М.: Мед. лит., 1999. С. 424–427. 
21. Silberberg J.S., Rahal D.P., Patton D.R., Sniderman A.D. Role of anemia in the pathogenesis 
of left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease.//Am. J. Cardiol. 1989. Vol. 64, № 3. 
P. 222–224. 
22.  Silverberg  D.S.,  Wexler  D.,  Iaina  A.  Anemia,  chronic  renal  disease  and  congestive  heart 
failure  –  the  cardio  renal  anemia  syndrome:  the  need  for  cooperation  between  cardiologists  and 
nephrologists.//Int. Urol. Nephrol. 2006. Vol. 38, № 2. P. 295–310. 
23.  Coyne D.W.  From  anemia trials  to  clinical practice: understanding  the risks  and  benefits 
when setting goals for therapy.//Semin. Dial. 2008. Vol. 21, № 3. P. 212–216. 
24. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. CREATE Investigators. Normalization of hemoglobin 
level in patients with chronic kidney disease and anemia.//N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355. P. 2071–
2084. 
25. Phrommintikul A., Haas S.J., Elsik M. Mortality and target haemoglobin concentrations in 
anaemic  patients  with  chronic  kidney  disease  treated  with  erythropoietin:  a  meta-analysis.//Lancet. 
2007. Vol. 369, № 9559. P. 381–388. 
26. Amerling R., Harbord N.B., Pullman J. Bisphosphonate use in chronic kidney disease: 
association with adynamic bone disease in a bone histology series.//Blood Purif. 2010. Vol. 29. 
P. 293–299.
27.  Block  G.A.,  Persky  M.S.,  Ketteler  M.  A  randomized  double-blind  pilot  study  of  serum 
phosphorus normalization in chronic kidney disease: a new paradigm for clinical outcomes studies in 
nephrology.//Hemodial. Int. 2009. Vol. 13. P. 360–362.

жүктеу/скачать 1,4 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: