Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г

185 
состояниях, 
сопровождающихся 
повышенным 
метаболизмом 
цианкобаламина, увеличиваются суточные потребности в витамине В12.
После освобождения от пищи витамин В12 в желудке связывается с
R-белком, а затем в подвздошной кишке с внутренним фактором (ВФ), 
вырабатываемым париетальными клетками слизистой желудка. Комплекс 
ВФ-В12 всасывается после специфического связывания с рецепторами 
подвздошной кишки. В кровотоке В12 переносится специализированными 
транспортными белками транскобаламинами (ТК), которые доставляют В12
в костный мозг, печень, почки. Для нормального обмена витамина В12 
необходимы следующие факторы: наличие витамина в пище, адекватная 
желудочная секреция, панкреатическая секреция, интактная подвздошная 
кишка, транскобаламины, синтезируемые печенью. Дефект одного из этих 
факторов может привести к развитию В12-дефицитной анемии.
Витамин В
12
участвует в превращении метилтетрагидрофолата, 
поступающего в клетку из крови, в тетрагидрофолат – коферментная форма 
фолиевой кислоты. Образующиеся активные фолаты необходимы для 
синтеза пуриновых и пирмидиновых оснований – предшественников ДНК и 
РНК. Дефицит витаминов В12 и фолиевой кислоты нарушает метаболизм 
нуклеиновых кислот, вызывает ингибирование клеточного деления. Эти 
нарушения наиболее выражены со стороны гемопоэтических клеток и клеток 
желудочно-кишечного тракта.
Наиболее частой причиной развития дефицита витамина В
12
является 
атрофический гастрит, частота и выраженность которого увеличивается с 
возрастом. Существенное значение в развитии дефицита витамина В
12
имеют 
генетические факторы. Семейная предрасположенность выявляется у 20-30% 
больных. В большинстве случаев семейная предрасположенность связана с 
выработкой аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему 
фактору. Все антитела к внутреннему фактору относятся к IgG.
При дефиците витамина В
12
костный мозг гиперклеточный за счет 
увеличения количества эритрокариоцитов. Соотношение лейко-/эритро- 1:2 

186 
– 1:3 (норма 3:1– 4:1). Характерен мегалобластический тип кроветворения с 
высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Клетки не способны 
синтезировать достаточное количество ДНК для клеточного деления, 
клеточный цикл замедляется. В результате нехватки ДНК для вступления в 
стадию митоза костный мозг переполняется клетками, что создает видимость 
повышенного эритропоэза. Во время продолжительной фазы покоя хроматин 
диффузно рассеивается на всем протяжении ядра, придавая ему 
мегалобластный вид.
В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки 
становятся крупными (мегалобласты) и качественно изменяется их 
структура. Ядра мегалобластов всегда имеют характерное нежносетчатое 
распределение хроматина, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы (при 
выраженной гемоглобинизации ядро сохраняет свой незрелый вид).

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: