Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г

273 
пойкилоцитоз, появляется базофильная пунктация эритроцитов. Содержание 
железа в сыворотке крови повышается до 350–550 мкг/дл, насыщение 
трансферрина железом достигает 100%. В сыворотке крови отмечается 
высокая концентрация ферритина. Самым характерным биохимическим 
признаком свинцового отравления является увеличение концентрации в моче 
δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина, в эритроцитах повышено 
содержание протопорфирина.
Нормохромные анемии. Анемия хронических заболеваний (АХЗ). 
Анемия часто сопровождает хронические инфекционные, ревматические 
заболевания и неинфекционные заболевания – кишечника, соединительной 
ткани, множественную миелому и другие злокачественные новообразования. 
АХЗ занимает по распространенности второе место после железодефицитной 
анемии. Анемия обычно носит нормохромный нормоцитарный характер, 
однако гипохромия встречается также часто и иногда анемия становится 
микроцитарной гипохромной. АХЗ постоянно сопровождается нарушением 
метаболизма железа: гипоферремией, некоторым снижением концентрации 
трансферрина в крови и повышением ферритина как в крови, так и в органах 
и тканях.  
Активация иммунной системы при воспалительных, инфекционных и 
некоторых 
онкологических 
заболеваниях 
антигенными 
факторами 
индуцирует синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6), 
интерферонов. ИЛ-6 является основным индуктором синтеза гепсидина в 
печени, который повышается независимо от состояния эритропоэтической 
активности и изменений в обмене железа. Гепсидин является негативным 
регулятором как выведения железа из макрофагов, так и всасывания железа в 
тонком кишечнике. Результатом действия гепсидина является блокада железа 
в макрофагах, гепатоцитах и энтероцитах, нарушение передачи железа 
трансферрину и быстрое развитие гипоферремии. Так как всасывание железа 
и мобилизация его из депо нарушены, а клетки в костном мозге продолжают 
расходовать железо на свои нужды, то плазменный пул железа быстро 

274 
истощается, вызывая гипоферремию. При продолжительной гипоферремии 
развивается железодефицитный эритропоэз. 
Ряд цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α, TФР-β) подавляют экспрессию гена 
эритропоэтина (ЭПО) в клетках почек и печени, у больных АХЗ отмечается 
неадекватно низкая продукция ЭПО. При АХЗ пролиферативная активность 
костномозговых эритроидных клеток нарушена. Повышенный гемолиз 
эритроцитов при АХЗ связывают с действием ИЛ-1 и ФНО-α. 
Анемия при АХЗ чаще нормохромная нормоцитарная, реже умеренно 
гипохромная или гипохромно-микроцитарная. Число ретикулоцитов 
нормальное или снижено, ретикулоцитарный индекс продукции снижен, что 
отражает сниженную пролиферативную активность костного мозга. 
Повышен уровень протопорфирина в эритроцитах. Изменения метаболизма 
железа характеризуются перераспределительным дефицитом железа 
(снижение сывороточного железа, ОЖСС, трансферрина, НТЖ и повышение 
содержания сывороточного ферритина). Ферритин относится к острофазным 
белкам, поэтому повышенный уровень сывороточного ферритина при АХЗ 
может отражать не только запас железа в организме, но и явиться 
проявлением острофазного ответа, что ограничивает его использование в 
качестве показателя определения запасов железа. В большинстве случаев 
АХЗ повышены и другие белки острой фазы. Количество sTfR остается 
стабильным при воспалительных процессах. 

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: