Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г

277 
лейкопения (до 2,5-0,55х10
9
/л) с абсолютной нейтропенией и относительным 
лимфоцитозом. В случае присоединения инфекции может наблюдаться сдвиг 
влево до миелоцитов. Резко выражена тромбоцитопения (2–25 х 10
9
/л), 
иногда в мазках периферической крови тромбоциты могут отсутствовать. В 
большинстве случаев АА ускорена СОЭ. На фоне частых гемотрансфузий 
при АА изменения в метаболизме железа характеризуются повышением 
содержания сывороточного железа и НТЖ, что ведет к развитию 
гемосидероза.
Мегалобластные анемии. В12 – дефицитная анемия. При дефиците 
витамина В12, несмотря на эритроидную гипеплазию костного мозга, 
продукция эритроцитов снижена, что приводит к анемии. Это обусловлено 
резким повышением неэффективного эритропоэза и разрушением 
эритроидных 
предшественников 
в 
костном 
мозге. 
Кроме 
того, 
продолжительность жизни мегалобластов в 2-4 раза меньше нормальной, 
поэтому большинство клеток, не созревая, погибают в костном мозге. 
Результатом мегалобластического кроветворения является развитие 
макроцитарной гиперхромной анемии (концентрация Hb может снижаться до 
25-40 г/л). Количество эритроцитов резко снижено (1,0-1,5х10
12
/л). 
Отмечается высокий цветовой показатель (1,1-1,4), увеличение среднего 
объема эритроцитов (МСV >100 фл) и среднего содержания гемоглобина в 
эритроците (MCH>32 пг), при нормальных значениях средней концентрации 
гемоглобина в одном эритроците (МСНС).  
Диагноз В
12
-дефицитной анемии может быть установлен только при 
морфологическом исследовании костного мозга, которое следует проводить 
до введения витамина В
12
. Инъекция витамина В
12 
в течение 1-2 суток 
изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в 
размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. 
Только по присутствию гигантских форм нейтрофилов можно предположить, 
что имело место мегалобластическое кроветворение.

278 

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: