Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г

276 
действием 
ионизирующей 
радиации, 
лекарственных 
препаратов 
(антибиотики, сульфаниламидные, антитиреоидные, противосудорожные, 
противотуберкулезные), препараты золота, химические соединения (бензол и 
его производные, этилированный бензин, пестициды), вирусы гепатитов 
А, В, С, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, ВИЧ. Доказана способность 
вирусов гепатита А, В, С ингибировать рост колоний и дифференцировку 
клеток-предшественников. Гепатитассоциированная АА является следствием 
иммунной агрессии в отношении гемопоэза. Изменение функции тимуса 
нередко сопровождается возникновением парциальной красноклеточной 
аплазии. В большинстве случаев АА этиологический фактор остается 
неизвестным (идиопатические АА). 
Критериями диагноза АА являются: 

трехростковая цитопения: анемия (Hb <110 г/л), гранулоцитопения 
(гранулоциты < 2,0х10
9
/л), тромбоцитопения (тромбоциты <100х10
9
/л); 

снижение клеточности костного мозга и отсутствие мегакариоцитов 
в пунктате костного мозга; 

преобладание жирового костного мозга по данным исследования 
трепанобиоптата. 
Эритропоэз характеризуется абсолютным уменьшением количества 
эритрокариоцитов и нарушением их дифференцировки. Количество 
сидеробластов и сидероцитов в костном мозге значительно возрастает. Резко 
снижено количество мегакариоцитов, а в тяжелых случаях они могут 
отсутствовать. Поражение костного мозга имеет очаговый характер. В местах 
опустошения активный костный мозг замещается жировой и/или фиброзной 
тканью. Однако, даже при крайне тяжелом угнетении гемопоэза возможны
активные очаги кроветворения.

жүктеу/скачать 4,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: