293
детей; при варианте М
3
она равна 100%. Транскрипт PML-RARa – маркёр
лейкемии. У
пациентов,
достигших ремиссии, его не обнаруживают, а
повторное его выявление во время морфологической ремиссии – предвестник
клинического рецидива острого промиелоцитарного лейкоза. Инверсия
хромосомы 16 – inv(16)(pl3;q22) – и её вариант t(16;16) характерны для
миеломоноцитарного лейкоза с эозинофилией М
4
Е
0
, хотя наблюдаются и при
других вариантах острого миелобластного лейкоза.
Регион 23 длинного плеча одиннадцатой хромосомы достаточно часто
становится участком структурных реаранжировок у детей с острым лейкозом
–
как лимфобластным, так и миелобластным. При первичном остром
миелобластном лейкозе аномалию llq23 обнаруживают у 6-8% больных, при
вторичном – у 85%.
Инверсия inv(3)(q21q26)/t(3;3)(q21;q26) описана при всех вариантах
острого миелобластного лейкоза, за
исключением M
3
/M
3v
и М
4
Е
0
. Несмотря
на отсутствие связи между определённым FAB-вариантом и инверсией
хромосомы 3, у большинства больных в костном мозге обнаруживают общие
морфологические
признаки:
увеличение
числа мегакариоцитов и
многочисленные микромегакариоциты.
Транслокация t(6;9)(p23;q34) описана более чем у 50
пациентов с
острым миелобластным лейкозом. В большинстве случаев это единственная
хромосомная аномалия. Несколько чаще t(6;9) выявляют у пациентов с М
2
и
М
4
вариантами,
хотя встречается она при всех формах острого
миелобластного лейкоза.
Транслокация t(8;16)(pll;pl3) описана у 30 больных острым
миелолейкозом, преимущественно при вариантах М
4
и М
5
.
Чаще аномалию
обнаруживают у юных пациентов, в том числе у детей до года.
Достарыңызбен бөлісу: