Гемолитические анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов.При избыточном воздействии сил сдвига и
турбулентности, в периферической крови появляются фрагменты
эритроцитов необычной формы (треугольные, шлемовидные и др.), они
служат основанием для установления диагноза. Из-за присутствия подобных
фрагментов эритроцитов MCV снижается, а RDW увеличивается (проявление
анизоцитоза). Источник травмирования может находиться вне сосудов
(маршевая гемоглобинурия), внутри сердца (обызвествление и стеноз
аортального клапана или дефекты протезов клапанов сердца), в артериолах
(злокачественная артериальная гипертензия), в концевых артериолах (ДВС-
синдром). При микроангиопатической гемолитической анемии, возникающей
из-за травматической фрагментации эритроцитов при прохождении через
искусственные клапаны сердца или поврежденные кровеносные сосуды,
анемия может быть резкой с фрагментированными эритроцитами (шизоциты,
шлемовидные эритроциты). Повышенный гемолиз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофильным
сдвигом и выраженной тромбоцитопенией. Выявляется низкий уровень
фибриногена, протромбина, VII и Х факторов плазмы, которые
свидетельствуют о коагулопатии потребления.
Маршевая гемоглобинурия. Гемолиз внутрисосудистый в результате
механического повреждения эритроцитов в капиллярах стоп. Часто
единственным симптомом болезни является преходящая гемоглобинурия с
появлением мочи черного цвета. Интенсивность гемоглобинурии и
интервалы между приступами зависят от тяжести поражения и нагрузки.
Химические яды. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов могут
вызывать яды органического и неорганического происхождения (сапонин,
фенилгидразин, мышьяк, свинец, отравление грибами и др.).
