Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
e6b070e24f4686904d2cdeb41279e63c
| Патобиохимия
ожирения. Ожирение часто сопровождается гипертриглицеридемией, гиперинсулинемией, непереносимостью глюкозы и 578 сосудистой патологией, напоминая при этом сахарный диабет II типа. Как правило, с увеличением массы тела снижается уровень ХС-ЛПВП в сыворотке. Биохимическим проявлением обычно бывает увеличение синтеза ЛПОНП, поэтому развивается IV тип гиперхолестеринемии. Снижение массы тела за счет ограничения приема углеводов и калорийности пищи приводит к нормализации уровня ТГ. Адипоциты секретируют гормоны и цитокины, которые оказывают как центральное действие на регуляцию энергетического обмена (лептин) так и периферические эффекты на чувствительность к инсулину или инсулинорезистентность (резистин, адипонектин). Лептин – белок выработываемый исключительно адипоцитами жировой ткани, имеет несколько метаболических эффектов. Он играет ключевую роль в регулировании массы тела, влияя на активность энергетического метаболизма и чувство сытости. Этот эффект реализуется через гипоталамус, где взаимодействие лептина с рецептором приводит к чувству насыщения и отказа от пищи. Снижение запасов жировой ткани приводит к уменьшению секреции лептина, что является сигналом для мозга противодействовать потере жиров и способствует возникновению чувства голода. Уровень лептина повышается с увеличением жировой ткани. Имеются обоснованные предположения, что ожирение связано со снижением чувствительности тканей к лептину. При СД 2 типа определяется резистентность не только к инсулину, но и к лептину, что способствует поддержанию повышенной массы жировой ткани. В условиях лептинорезистентности, в сочетании с повышенной концентрацией в плазме СЖК, триглицеридов и липопротеидов, богатых триглицеридами (ЛПОНП и хиломикроны), происходит отложение жирных кислот в виде триглицеридов в скелетных мышцах, миокарде, поджелудочной железе и усиление неокислительного пути метаболизма СЖК, влекущие за собой нарушение обмена глюкозы. Адипонектин является единственным известным адипокином, обладающим контратерогенными свойствами. Он защищает стенки сосудов 579 от повреждения и образования тромбов. В мышечной ткани адипонектин стимулирует окисление СЖК, уменьшает накопление липидов в клетках и улучшает чувствительность мышечной ткани к инсулину. Уровень адипонектина уменьшается при ожирении, а похудание сопровождается его увеличением. Это может быть одним из дополнительных условий того, что уменьшение избыточной массы тела является профилактикой атеросклероза. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|