- Streptococcus Bovis;
- Staphylococcus;
- микроорганизмы группы НАСЕК (Hemophilus paraiuflueuzae, Actinubacillus actinomucetemcomitans, Cardiobacter hominis, Eikinella saproph., Kingella saproph.).
- Возрастает роль грибов как возбудителя ИЭ. Особенностью течения грибковых ИЭ является высокая степень активности процесса, образование массивных вегетации, микотических аневризм, склонность к тромбоэмболиям.
Патогенез:
Принято считать, что повреждение клапана начинается с отложения фибрина, тромботических наложений. Только затем наступает его инфицирование — развивается полипозно-язвенный эндокардит. Фиксация бактерий к эндокарду происходит при ряде условий. Решающее значение в возникновении вегетации придают колонизации клапанов микроорганизмами. Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на поверхности эндотелия и эндокарда, могут быть разделены на 2 группы: местные и общие.
К местным относят: морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные), изменения внутрисердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца.
К общим факторам могут быть отнесены: изменения реактивности организма у пациентов, которые получали иммуносупрессивную терапию, алкоголиков, наркоманов, пациентов пожилого возраста, а также наличие определенных нарушений в системе гистосовместимости HLA. Бактериемия индуцирует агрегацию тромбоцитов, которая является важным звеном патогенеза ИЭ. Иммунологические изменения затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы. Среди важнейших изменений в гуморальном иммунитете следует отметить гипер-гамма-глобулинемию с высокими титрами IgM и IgG, образование аутоАТ (антимиокардиальные AT, ревматоидный фактор, криоглобулины), нарушения в механизме активации комплемента, образование ЦИК.
