Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация



бет10/160
Дата06.06.2023
өлшемі309,33 Kb.
#99233
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   160
Клиника:

Манифестация ИЭ может быть в течение 1 недели после провоцирующего события — экстракция зуба, инъекция, нарушение целостности кожи и др.
Начало может быть острым при инфицировании Staph, aureus или постепенным, что характерно для Strept. viridans.
Ранним и наиболее частым и постоянным признаком является перемежающаяся лихорадка. Повышение температуры может быть от субфебрильной до гектической.
В течение длительного времени (недели, месяцы) температура может быть
или постоянной, или волнообразной. Весьма характерны температурные свечи.
Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением, не приносящим облегчения.
Типичны для ИЭ: мышечная слабость, снижение аппетита, боли в мышцах и суставах.
Кожные проявления многообразны и неповторимы: бледность с желтушным оттенком — кожа цвета кофе с молоком; петехиальные высыпания на коже, на слизистых оболочках; симптом Лукина — Либмана — высыпания на переходной складке нижнего века;
пятна Джейнуэя — безболезненные геморрагические пятна диаметром 1—4 мм на ладонях и стопах;
узелки Ослера — на коже ладоней и подошвенной поверхности стоп болезненные узелки величиной с просяное зерно (у 10—20% больных они сохраняются в течение нескольких часов); пятна Рота — при офтальмоскопии — кровоизлияния в клетчатку с белой точкой в центре вблизи диска зрительного нерва.
Может определяться симптом щипка, симптом жгута — Румпель — Лееде — Кончаловского. Первый признак поражения клапанов, а характерным является поражение аортального клапана — появление систолического шума над аортой за счет сужения отверстия тромботическими массами. Достоверный признак — появление диастолического шума над аортой — недостаточность аортального клапана. Не всегда имеются периферические проявления аортальной недостаточности. Реже поражается митральный клапан.
О развитии миокардита свидетельствуют тахикардия, приглушенность
тонов, различные нарушения ритма и проводимости.
Причинами поражения других органов являются: васкулит, тромбозы и эмболии.
Поражение почек — очаговый или диффузный гломерулонефрит, по характеру это аутоиммунный процесс; клинические проявления — микрогематурия, протеинурия, реже отеки. Нефрит может принять хроническое течение с развитием ХПН. Очень редко имеет место амилоидоз почек, эмболия почечных артерий. Поражение печени носит воспалительный характер с повышением билирубина плазмы крови, увеличением активности ACT, AЛT. Гепатомегалия может быть обусловлена застойной сердечной недостаточностью.
Поражение ЦНС — инфекциошю-токсическая энцефалопатия — головная боль, бессонница, астения, апатия; возможны очаговые неврологические нарушения за счет эмболии сосудов головного мозга, абсцессов мозга и септической аневризмы.
При инфицировании стафилококком, пневмококком могут развиваться множественные гнойные очаги в различных тканях.

  • Течение:

- Острый ИЭ возникает преимущественно на неизмененных клапанах, чаще всего бывает вызван высоковирулентной микрофлорой, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым формированием деструкции и перфорации створок клапанов сердца, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью, неблагоприятным исходом.
- Подострый ИЭ развивается как правило у больных с предшествовавшей сердечной патологией, клиническая картина развивается постепенно
в течение 2—6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Характеризуется более благоприятным исходом.
- Ряд авторов выделяют хроническое течение ИЭ (от 5 до 7 лет).
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   160




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет