ХГ вызывается гепатотропными вирусами В, С, D
- Заражение вирусом гепатита В происходит парэнтеральным, реже половым путем.
- Для гепатита С с парентеральным путем заражения
- Вирус гепатита D является вирусом-спутником, его репликация происходит только в присутствии вируса гепатита В. Заражение вирусом D может произойти одновременно с заражением гепатитом В (возможна и суперинфекция).
Другими этиологическими факторами ХГ являются: - Алкоголь;
- Гепатотропные яды — свинец, ртуть, мышьяк;
- Лекарственное поражение печени могут вызвать антидепрессанты андрогенные гормоны и анаболические стероиды (метандростенолон, неробол, дианабол), гормональные контрацептивы.
Патогенез:
Повреждение гепатоцитов различными этиологическими факторами => иммунный ответ — клеточный и гуморальный => включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печени, формируя хронический гепатит.
В патогенезе вирусных поражений печени имеют значение два важных фактора: 1) Биологический цикл развития HBV (персистирование вируса, его ре-
пликация и интеграция в ДНК гепатоцита);
2) Иммунный ответ больного.
В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита.
Нормальная иммунная реакция — происходит пролиферация иммунокомпетентных клеток Т-лимфоцитов, которые находят HbsAg, узнают его.
При взаимодействии с АГ лимфоциты продуцируют растворимый фактор, который приводит к деструкции как гепатоцита, так и содержащегося в нем вируса.
Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита, отсутствие реакции — человек становится вирусоносителем.
При несовершенной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, однако не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.
- Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты;
- Алкогольное поражение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно.
В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается хронический персистирующий или активный гепатит.