8) Циклоспорин. Лечение:
- Лабеталол или центральные д-адреностимуляторы.
Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспорина, в том числе АК: - Дилтиазем,
- Никардипин
- Верапамил.
Для всех медикаментозных САГ характерна нормализация АД после отмены препаратов.
Гломерулонефриты.
Гломерулонефрит (ГН):
Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.
Эпидемиология:
По распространенности - третье место, уступая хроническому пиелонефриту и МКБ. Распространенность - 13 на 10000 населения.
Преобладают мужчины, 70-80% пациентов - моложе 40 лет.
Этиология:
Инфекционные заболевания предшествуют ОГН. 1) Микробные возбудители: - Нефрогенный стрептококк,
- Белый стафилококк,
- Бычья коринебактерия,
- Энтерококк,
- Диплококки и др.;
2) Вирусы: - Цитомегаловирус,
- Вирус простого герпеса,
- Гепатита В,
- Вирус Эпштейна-Барр.
3) Лекарственное поражение почек:
- Антибиотики (например, пенициллинового ряда),
- Сульфаниламиды,
- Хинин,
- Препараты золота,
- D-пеницилламин.
Семейный ГН — генные изменения найдены в Х-хро-мосоме.
Патогенез:
Принципиально необходимо рассмотреть ряд звеньев патогенеза: Пассивный занос иммунных комплексов в клубочек и их осаждение.
Эта реакция индуцирует образование иммунных депозитов в ткани почек.
Возникновение клубочковых и тубуло-интерстициальных повреждений обусловлено либо участием Т-клеток, либо макрофагальной реакцией, либо другими иммунными механизмами.
Более детально иммунопатогенез ГН изложен в форме концепции, предложенной Jan Weening: Проникновение бактерий (вирусов) в организм → воспалительная реакция.
Снижение толерантности к своим антигенам - аутоантигенам (ААГ).
Аллергических реакции. АТ вызывают повреждение клубочков тремя различными механизмами:
- Тромбоциты и лейкоциты.
- Изменение капилляров клубочков.
- Реакция клубочков на повреждение.
