На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трикуспидального клапана также вносит свою «долю» в результаты инструментальных исследований.
Рентгенологически обнаруживаются значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, расширение верхней полой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко.
На ЭКГпоявляются признаки значительной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr' в отведении V1 и глубокого зубца 5 в последующих грудных отведениях.
На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начинающийся сразу после I тона.
Эхокардиограммавыявляет различной степени увеличение правого желудочка.
Флебография(кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить высокую волну «а» в пресистоле, если сохраняется синусовый ритм.
Лечение:
Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон).
Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушение гемодинамики. Инструментальная диагностика (ЭКГ, ФКГ, рентгенография).
Стеноз устья аорты:
Патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту.
Различают три формы стеноза устья аорты: - клапанный;
- подклапанный;
- надклапанный.
Этиология:
Стеноз устья аорты может быть обусловлен: 1) ревматизмом (80 % случаев);
2) врожденным поражением (всего 5 % случаев);
3) атеросклерозом (чаще встречается у лиц старше 60 лет).
Патогенез:
Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофиии миокарда, как при стенозе устья аорты.
В компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек. Поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообраще- ния, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка).
При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.