ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ

Данные литературы [Герке А. А., 1947; Зиверт К. Н., 1948] и на­
ши наблюдения свидетельствуют о том, что одной из частых 
причин развития хронических воспалительных изменений, сопро­
вождающихся склерозом клетчатки средостения и вторичными из­
менениями со стороны пищевода, является туберкулезный про­
цесс. 
Выраженность изменений в пищеводе зависит от степени раз­
вития рубцового процесса в средостении. Рубцы, образующиеся в 
соединительной ткани, вызывают ряд изменений в органах сре­
достения, в том числе в пищеводе. Развитие фиброзной рубцовой 
ткани может достигать значительных размеров, и в этих случаях 
даже на вскрытии бывает трудно отделить один орган средосте­
ния от другого. 
Учитывая, что туберкулезный бронхоаденит и туберкулез лег­
ких встречаются часто, а поражение органов средостения, в част­
ности пищевода, развивается сравнительно редко, следует пред­
положить, что вторичные изменения в пищеводе возникают глав­
ным образом в далеко зашедших стадиях склероза клетчатки. 
В работах В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберга (1936), 
М. А. Потекаевой (1952, 1956), Б. К. Осипова (I960,; 1961), 
Б. В. Петровского (1960), Е. М. Кагана и соавт. (1963), A. Ochs-
пег и J. Dixon (1936), A. Schmidt (1973), R. Kittredge и A. Nash 
(1974) и др. подробно описаны морфологические изменения, раз­
вивающиеся в клетчатке при хронических медиастинитах. Опи­
санию клинической и рентгенологической картин вторичных из­
менений пищевода при склерозирующем медиастините посвящены 
сообщения С. А. Раджиева (1955), А. И. Рудермана и Т. А. Ва­
гановой (1957), Е. М. Кагана и соавт. (1963), Л. Е. Денисова 
(1965), С. Б. Балмуханова, А. Т. Турганбаева (1968), В. Б. Ан­
тонович (1972), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др. 
Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о 
том, что клинические проявления хронического медиастинита, со­
провождающегося изменениями пищевода (различная степень 
дисфагии, чувство распирания и «кола» за грудиной), зависят от 
давности заболевания, степени выраженности склеротических из­
менений в клетчатке средостения, локализации и степени измене­
ний в пищеводе. При этом следует также учитывать торпидность 
течения хронического медиастинита туберкулезной этиологии и 
его склонность к частым рецидивам [Петровский, Б.- В., I960], 
В развитии дисфагии главную роль, по-видимому, играет то, 
что в склеротический процесс вовлекаются нервные стволы и в 
последующем развиваются дегенеративные изменения [Вайль С. G., 
1941, и др.], паренхиматозный и дегенеративный неврит [Штеф-
ко В. Г., 1936; Равич-Щербо В. А., Штейнберг Л. Д., 1936; Абри­
косов А. И., Струков А. И., 1954]. В пользу этого свидетельствует 
и обнаружение К. Н. Зивертом (1948), Б. В. Петровским и др. 
изменений склеротического характера в заднем средостении при 
кардиоспазме и ахалазии. Следовательно, дисфагия при склерози-
Рующем медиастините является следствием более или менее вы-
83 

раженной дисфункции пищевода. Это подтверждает и наличие 
перемежающейся дисфагии у всех больных, хотя сдавление про­
света пищевода наблюдается только у части из них. 
Проведя анализ большого клинического и патологоанатомиче-
ского материала, В. А. Равич-Щербо (1953) пришел к выводу, 
что при туберкулезных плевромедиастинитах в воспалительный 
процесс вовлекаются диафрагмальные симпатические и реже 
блуждающие нервы. По его мнению, это объясняется значитель­
ной глубиной залегания их в средостении. «Блуждающие нервы 
на большой части своего протяжения в средостении, — пишет ав­
тор, — заложены несколько глубже в клетчатке и только местами 
выходят на поверхность в субплевральное пространство, а потому 
не так часто вовлекаются в зону коллатерального воспаления, 
следовательно, нарушение функции их встречается лишь в слу­
чаях глубокого расположения инфильтративных явлений». Этим, 
по всей вероятности, следует объяснить, тот факт, что при столь 
большой распространенности туберкулеза легких и туберкулезно­
го медиастинита нарушение функции пищевода встречается срав­
нительно редко (К. Н. Зиверт). 
Возвращаясь к клинической картине хронического медиасти­
нита с вторичным поражением пищевода, следует отметить, что 
у всех больных наблюдается перемежающаяся, длящаяся годами, 
выраженная в различной степени дисфагия. У ряда больных мы 
отмечали симптомы нарушения функции глотки: кашель и по-
перхивание, более выраженные при приеме жидкой пищи. В анам­
незе больных обычно имеются указания на перенесенный воспа­
лительный процесс (пневмония, гнойные заболевания легких, ча­
ще туберкулез), поражения плевры, инфекционные заболевания 
и др.). 
Практический опыт и анализ данных литературы показывает, 
что уже при обзорном исследовании органов грудной клетки не­
редко выявляется ограниченный или распространенный пневмо-
склероз, у ряда больных — дополнительная тень на фоне заднего 
средостения. Патогномоничными симптомами при контрастном ис­
следовании являются отклонение пищевода от его обычного по­
ложения и отсутствие смещаемости пораженного отдела при ды­
хании и глотании. Просвет пищевода более или менее расширен, 
после прохождения контрастного вещества стенки пищевода 
не спадаются, просвет зияет. В выраженных случаях в просвете 
много слизи, на хлопьях которой оседает взвесь бария. Складки 
слизистой оболочки утолщены, пространства между ними расши­
рены или складчатость совсем не определяется. Стенки пищевода 
ригидны, расширенные участки чередуются с суженными. Неред­
ко соответственно описанным изменениям на фоне заднего сре­
достения определяется дополнительная тень. У ряда больных 
развивается картина пареза глотки: бариевая взвесь длительно и 
неравномерно заполняет валлекулы и грушевидные карманы глот­
ки, отмечается затекание контрастной массы через надгортанник 
в гортань, трахею и бронхи (рис. 34, 35). 
84 

Рис. 34. Рентгенограм­
ма глотки и пищево­
да при хроническом 
медиастините. Сре­
динная тень и пище­
вод смещены влево. 
Парез глотки. 
Рис. 35. Рентгенограм­
ма пищевода в пра­
вой косой проекции. 
Пищевод на уровне 
верхних сегментов 
расширен, не спада­
ется, содержит много 
слизи, стенки его фик­
сированы, складки 
слизистой оболочки 
не определяются. 

Однако в тех случаях, когда при склерозирующем медиастини-
те отсутствуют х а р а к т е р н ы е симптомы, возникают значительные 
трудности в д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике. Иногда и з м е н е н и я 
напоминают к а р т и н у эндофитного р а к а п и щ е в о д а : расположение 
пищевода обычное, отмечается ц и р к у л я р н о е сужение просвета 
небольшой п р о т я ж е н н о с т и с ровными и четкими контурами, выше 
с у ж е н и я па фоне заднего средостения имеется небольшое супра-
стенотическое р а с ш и р е н и е . В качестве примера приводим паше 
наблюдение. 
У больного 59 лет в течение 4 последних лет нарастала дисфагия и к 
моменту исследования проходила только вода. Из анамнеза известно, что в 
5-летпем возрасте у пего был ожог каустической содой, по поводу которого 
проводилось бужирование. На протяжении 50 лет отмечалась свободная про­
ходимость пищевода. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой 
при эндофитном раке пищевода (рис. 36). При эзофагоскопии и последую­
щем гистологическом исследовании материала, взятого при биопсии из су­
женного участка, элементов злокачественной опухоли не найдено. Больному 
произведена операция. В ходе операции установлено, что на границе сред­
ней и нижней трети просвет пищевода окружен рубцово-измененной медиа-
стипальной клетчаткой, просвет его сужен на протяжении 3—4 см. Произ­
ведено рассечение пищевода через стриктуру с последующим сшиванием 
его в поперечном направлении, линия швов прикрыта лоскутом диафрагмы. 
В послеоперационном периоде произошло расхождение швов. Больной умер 
от интоксикации па почве гангренозно-гнойного медиастинпта. 
Рис. 36. Прицельные рентгенограммы пищевода в правой косой проекции. 
Циркулярное сужение пищевода на границе средней и нижней его трети 
(TvI), протяженность сужения установить не удается ввиду полной непро­
ходимости. На фоне заднего средостения — дополнительная тень. 
86 

Вторичные изменения пищевода, а в ряде случаев и глотки 
при хроническом медиастините в большинстве случаев проявля­
ются характерными для этого заболевания симптомами. В слож­
ных, нетипичных случаях необходимо проводить комплексное об­
следование больного, включающее рентгенологическое исследова­
ние и эзофагофиброскопию с биопсией и последующим исследо­
ванием полученного материала. 

жүктеу/скачать 5,11 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: