Нарушение обмена хромопротеидов (эндоген ные пигменты). Эндогенные пигменты в организме
выполняют определенную роль:
1) гемоглобин осуществляет перенос кислорода —
дыхательная функция;
2) меланин защищает от УФ8лучей;
3) билирубин участвует в пищеварении;
4) липофусцин обеспечивает клетку энергией в усло8
виях гипоксии.
Все пигменты в зависимости от источника образо8
вания делятся на гемоглобиногенные, протеиноген8
ные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты со8
стоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.
Гемосидерин — это пигмент, который в небольшом
количестве образуется в нормальных условиях при
естественном старении эритроцитов и их распаде.
Различают общий и местный гемосидероз. Об8
щий гемосидероз возникает при внутрисосудистом
гемолизе эритроцитов. Причины — различные инфек8
ции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тя8
желых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови
(анемия, лейкозы, переливание крови, несовмести8
мой по группе или резус8фактору). При этом органы
увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричне8
вого или ржавого цвета.
8. Морфогенез и классификация некроза Морфогенез некроза: 1) паранекроз — дистрофии с обратимым характе8
ром;
2) некробиоз — дистрофические процессы углубля8
ются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки — клетка заканчивает свое функцио8
нирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза — четко
видны все морфологические признаки.
Аутолиз — это процесс разрушения и самоперева8
ривания клетки под действием гидролитических фер8
ментов собственных структур, а также под действием
протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофа8
гов.
Некроз классифицируют следующим образом. 1. По этиологии: 1) травматический некроз обусловлен действием
различных физических факторов (высоких темпе8
ратур, концентрированных щелочей и кислот);
2) токсический некроз вызывают токсины бактерий
и химические токсины (так острая почечная недо8
статочность может возникнуть под действием со8
лей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
3) трофоневротический некроз возникает при сниже8
нии сосудистой и нервной трофики ткани (пролеж8
ни);
4) сосудистый некроз возникает при прекращении
притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тром8
бозах, при длительном спазме сосудов и морфоло8
гических явлениях инфаркта (селезенка, миокард,
головной мозг, легкие, кишечник, почки);
