Стоматология



Pdf көрінісі
бет149/539
Дата11.10.2024
өлшемі8,18 Mb.
#147810
түріУчебник
1   ...   145   146   147   148   149   150   151   152   ...   539
Байланысты:
Е В Боровский Терапевтическая стоматология 2011 829 с (1)

Рис. 6.9. 
Зоны поражения дентина кариесом (схема): 1 — нормальный 
дентин; 2 — полупрозрачный дентин; 3 — прозрачный дентин; 
4 — мутный дентин; 5 — инфицированный дентин


220
 
Глава 6
что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием 
этого служит «латеральное» распространение полости на уров-
не дентино-эмалевого соединения.
При наличии кариозной полости клинически выявляется 
некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное 
количество микроорганизмов. После удаления некротизи-
рованного материала обнажается инфицированный дентин 
(4-я зона — мутный дентин), который легко убирается слоя-
ми с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя 
появляется более твердый дентин, переходящий в зону гипер-
минерализованного склерозированного дентина. Обнажение 
гиперминерализированного (твердого) дентина — это опти-
мальная глубина препарирования, так как он служит естест-
венным барьером, который блокирует проникновение бакте-
рий и кислот.
T.F. Lundeen с соавт. (1996) указывают на целесообразность 
разграничения инфицированного и пораженного дентина. По-
раженный дентин — это деминерализованный, но еще незасе-
ленный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам.
Инфицированный дентин (4-я и 5-я зоны) деминерализован и 
заполнен микроорганизмами.
 Патогенез кариеса.
Первичное клиническое проявление 
кариеса выявляется в виде деминерализации и растворения 
эмали. Это становится возможным в результате локального 
падения рН ниже 4,5–5 на поверхности эмали в зубной бляш-
ке. Причиной указанных изменений служат метаболические 
процессы в бляшке, представляющей скопление S. mutans и 
Lactobacillus. При этом решающее значение в развитии бляш-
ки принадлежит поступлению углеводов, которые активируют 
ферментативные процессы, в результате чего образуются орга-
нические кислоты, преимущественно молочная. Эпизодичес-
кое попадание раствора сахарозы на кариесогенную бляшку 
сопровождается кратковременным снижением рН, которого 
недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в мине-
ральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация с 
клиническим проявлением в виде белого пятна наступает при 
длительном сохранении рН 4,5–5 и ниже, чему способствует 


Кариес зубов 
221
частое употребление углеводов. При интенсивной деминера-
лизации процесс становится необратимым и возникает ка-
риозная полость. Морфологически этот тип характеризуется 
преобладанием деминерализации над реминерализацией.
Бляшка не всегда является кариесогенной, т. е. способной 
вырабатывать достаточное количество органических кислот 
для создания критического уровня рН (4,5–5,0 и ниже) на по-
верхности эмали. Кариесогенность обусловливается, с одной 
стороны, интенсивным размножением 
S. mutans
, с другой — 
насыщением сахарозой, что позволяет стрептококкам выра-
батывать большое количество межклеточных полисахаридов, 
которые, в свою очередь, образуют желатиноподобный матери-
ал, ограничивающий диффузию кислорода в бляшке.
Сочетание ограниченной диффузии и большой метаболи-
ческой активности в бляшке приводит к образованию ана-
эробной среды, которая характеризуется резковыраженной 
кислой реакцией. Таким образом, возникают идеальные усло-
вия для деминерализации эмали, прилегающей к бляшке. При 
частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за 
полостью рта нарушению целостности эмали зуба способству-
ет усиленное образование бляшек, что и приводит к быстрому 
разрушению вначале эмали, а затем и дентина.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   145   146   147   148   149   150   151   152   ...   539




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет