Т ч. электронные ресурсы: Г. И. Мяндина, Е. В. Тарасенко «Медицинская паразитология». Учебное пособие
жүктеу/скачать 0,72 Mb.
|
| Патогенез
Цисты в тонком кишечнике освобождаются от оболочки, образуя незрелый четырехядерный трофозоит, в котором происходит одно деление ядер и образуются 8 трофозоитов. Незрелые трофозоиты заселяют толстый кишечник (в первую очередь слепая и восходящая кишки), причем развитие, рост и деление амеб в 90 % случаев инвазии протекает в просвете кишечника. Амебы делятся простым делением, так что все члены популяции являются клонами. Питаясь бактериями, клеточным детритом, Е. histolytica в дистальных отделах толстого кишечника инцистируется, и цисты с фекалиями выделяются в окружающую среду. При некоторых условиях возбудитель может вызвать повреждение кишечного эпителия, появление поверхностных и глубоких изъязвлений. В ранний период появляется небольшой участок поверхностного некроза, а затем язвы с приподнятыми краями, без признаков воспаления. При проникновении амеб в подслизистый слой язвы могут принимать типичный бутылкообразный вид - узкий вход и широкое основание. Трофозоиты В основном находятся на границе между интактными и некротизированными тканями. Инвазивная Е. histolytica может поглощать эритроциты, такие гематофаги иногда присутствуют в испражнениях больных амебной дизентерией. Гранулематозный характер воспаления вокруг амебной язвы может привести к утолщению кишечной стенки с формированием амебомы, требующей дифдиагностики с опухолью. После первичной колонизации и инвазии толстого кишечника Е. histolytica может поступить в портальную систему и вызвать метастатический процесс. Наиболее частая локализация такого процесса наблюдается в печени (95 %), возможны амебные абсцессы легких, головного мозга и других органов. В печень амебы попадают с током крови по воротной вене. В начале область поражения ткани печени представлена небольшими фокусами некроза, которые по мере прогрессирования процесса сливаются. Такие метастатические абсцессы содержат некротический детрит с небольшим количеством лейкоцитов и трофозоитов, эритроциты, желчь, жир. Эту жидкость иногда некорректно называют гноем, цвет ее может быть от желтоватого до красно-коричневого. Трофозоиты обнаруживаются в тканях, окружающих абсцессы. Вторичная инфекция присоединяется редко (2 %). В плевральную полость и легкие трофозоиты проникают главным образом контактным путем через диафрагму из печени. Поражение кожи возможно при проникновении возбудителя по ходу печеночной или кишечной фистул, либо при изъязвлении перианальной области, наружных половых органов у гомосексуалистов. Патогенез на клеточном уровне. Характер патологического процесса определяется во взаимодействии организма хозяина и паразита. Например, развитие инвазии зависит от качественных и количественных характеристик иммунного ответа хозяина. Секреторные IgA продуцируются при амебиазе, однако их роль в элиминации возбудителя не понятна. Высокий титр сывороточных антител характерен для амебного абсцесса печени, однако заболевание прогрессирует и роль этих антител не ясна. Клеточный ответ играет роль в ограничении процесса и предупреждает рецидивы после лечения. Тонкие механизмы инвазии слизистой кишечника изучены в последние годы. Трофозоиты адгезируются к слизи (шаг 1), однако сама по себе такая адгезия не играет патогенетической роли, это просто форма существования амебы. Переход через барьер слизи при водит к прямому контакту амебы с клетками кишечного эпителия, при гибели которых (шаг 2) начинает разрушаться подслизистый слой (шаг 3). Возможно метастазирование (шаг 5) или прободение кишечной стенки (шаг 4). Особую роль в этих процессах играют специфические белки Е. histolytica: Еh-лектин, порины, протеазы. жүктеу/скачать 0,72 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|