Т ч. электронные ресурсы: Г. И. Мяндина, Е. В. Тарасенко «Медицинская паразитология». Учебное пособие
жүктеу/скачать 0,72 Mb.
|
№4 занятие (1)
| Еh-лектин. Представляет собой белок, связанный с поверхностью амебы. Еh-лектин связывается (и ингибируется соответственно) галактозой и N-ацетил-D-галактозамином, входящих в состав муцина кишечной стенки, что позволило дать ему второе название - галактозингибирующийся адгезивный протеин (ГИАП). Еh-лектин - это гетеродимер молекулярной массой 260 kDa, состоящий из тяжелой (170 kDa) и легкой (31-35 kDa) цепей. Тяжелая субъединица обеспечивает адгезию, а легкая закрепляет лектин в мембране паразита.
Порины. Это полипептиды, способные благодаря своей структуре формировать ионные поры в клеточной мембране бактерий, потлощенных амебой. Возможно, порины играют роль и в лизисе клеток человека. Протеазы. Логично предположить, что разрушение межклеточного матрикса способствует инвазии трофозоитов. В этом процессе участвуют протеазы Е. histolytica. Подавление в эксперименте активности цистеин-протеаз Е. histolytica (основной класс амебных протеаз) позволило уменьшить размер абсцесса печени. Устойчивость Е. histolytica к защитным факторам организма человека усиливает ее патогенность. Возбудитель избегает лизиса, опосредованного системой комплемента, способен разрушать секреторные IgA и подавлять Т-клеточный ответ, при контакте с нейтрофилами и другими клетками лизирует их. При этом лизис нейтрофилов может сопровождаться высвобождением свободных радикалов и лизосомальных ферментов и вызывать дополнительное разрушение тканей хозяина. Еh-лектин обеспечивает не только адгезию Е. histolytica к муцину слизистой кишечника, но и определяет инцистацию паразита. Инвазия паразита определяется способностью Еh-лектина связываться с поверхностными клеточными олигосахаридами, что при водит к гибели не только эпителиоцитов, но и нейтрофилов, лимфоцитов. Взаимодействие возбудителя с кишечным эпителием ведет к индукции воспалительного ответа за счет активизации ядерного фактора кВ и секреции лимфокинов. По-видимому, цистеиновые протеиназы играют роль в определяемом нейтрофилами повреждении кишечника. Однако доказана и защитная функция нейтрофилов, которые определяют гибель амеб in situ. Воспалительная реакция более выражена на ранней стадии поражения кишечника, чем при формировании язв или амебного абсцесса. При хронической инфекции Е. histolytica избегает иммунного ответа организма хозяина несколькими способами. Еh-лектин имеет в своей структуре последовательности, сходные с CD59 (антиген лейкоцитов человека), который препятствует сборке мембранатакующего комплекса комплемента С5 b-С9. Амебные цистеинпротеиназы быстро разрушают С3а и С5а компоненты комплемента, секреторные IgA и сывороточные IgG, что снижает опсонизацию паразитов. Наконец, Е. histolytica подавляет респираторный взрыв активированных макрофагов и нарушает экспрессию молекул II класса главного комплекса гистосовместимости. Таким образом, патогенез амебной инфекции в первую очередь определяется способностью паразита к тканевой инвазии и повреждению клеток хозяина Иммуниет У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ на Е. histolytica. Гуморальная компонента представлена в первую очередь секреторными IgA против Еh-лектина. Выявление специфических иммуноглобулинов способствует диагностике заболевания в неэндемичных областях, но значение их in vivo недостаточно изучено. Клеточный ответ играет важную роль в ограничении процесса, особенно при инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни. жүктеу/скачать 0,72 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|