Тақырыбы: Кіріспе. Зақымдану. Компенсаторлық-бейімделу реакциялары

Француз ғалымы К. Бернар (1878) өзінің көптеген зерттеулерінің нәтижесінде организмнің ішкі ортасының тұрақтылығының маңызы жөнінде бірінші болып айтқан болатын. Ол организмнің ішкі ортасының өзін қоршаған сыртқы ортаға үздіксіз бейімделіп тұруы, тіршіліктің бірден —бip деп есептеген.

В. Кеннон (1929) осы ішкі орта тұрақтылығын гомеостаз деп атаған. Ол осы тұрақтылықты сақтап тұратын физиологиялық механизмдер, организмнің қоршаған ортаға төзімділігінің нeгiзi екендігін айқындайды.

Сонымен гомеостаз деп, организмнің қоршаған орта жағдайларына бейімделу реакциясын атайды. Бұл реакция эволюция барысында дамып жетілген. Гомеостаздың тұрақтылығына тұқым қуалаудың, нерв және эндокрин жуйесінің, иммундық реактивтіліктің, тіндерді қайта қалпына келтіру үрдістерінің маңызы зор. Аурудың пайда болуы осы тұрақтылық қалпының бұзылып, организм мен коршаған орта арасында жаңа қарым - қатынастың қалыптасуына байланысты. Организм осы өзгерістерге қарсы тұрумен қатар, оған бейімделе алады, ауруға шалдыққан немесе әлсіреген ағзалар өзінің жоғалған (бұзылған) қызметінің, құрылымдық өзгерістерінің орнын толтыруға әрекеттенеді. Бұл бағыттағы өзгерістерді компенсаторлық үрдістер дейді. Ауру барысында пайда болған бейімделу реакциялары аурудан сауығып кету механизмдерінің негізін калайды.

И.В.Давыдовский компенсация үрдісінің дамуын компенсация, субкомпенсация және декомпенсация кезеңдеріне бөледі. Бірінші кезеңді Ф.З.Меерсон «апат» кезеңі деп атаса, екінші кезеңді А.И.Струков компенсацияның «беку» кезеңі деп атағанды жөн көреді. Бұл түсініктер морфологиялық деңгейде бір біріне қайшы емес. Сонымен, компенсация кезеңі организм зақымдаушы әсерлер мен алғашқы кездескенде пайда болады. Ол әсер өте күшт болса (мысалы, организм уланғанда) компенсация үрдістері жeткiлiктi түрде өрістей алмай, организм мерт болады, егер осы реакциялар толық дамыған жағдайда организм өз кызметін бутіндей не ішінара қайта қалпына келтіреді яғни компенсация толық аяқталған немесе «уакытша» болады. Бұл кезеңді субкомпенсация кезеңі деп атайды. Мысалы: гипертония ауруының компенсация кезеңінде алғашында жүректің сол қарыншасының қабырғасы қалыңдайды, кейін оның камерасы (қуысы) созылып кеңейеді, ал субкомпенсация кезеңінде сол қарынша көлденеңіне және жан -жағына қарай кеңіп кетеді, яғни жүректің тоногенді (тонустық) кеңеюі,миогендік (бұлшықеттік) кеңеюімен алмасады. Бірақ компенсацияны

толық сауығып кету деп қарауға болмайды, ол белгілі бір мерзімге дейін ғана созылатын жағдай. Ерте ме, кеш пе компенсация үрдістері әлсіреп, декомпенсация кезеңі басталады. Декомпенсация кезеңінде жүректің барлық бөлімдері кеңейіп жүрек қақпақтарының фиброзды сақинасы әлсіреп, олардың жетіспеушілігі қосыла дамиды. Жалпы гипоксия жағдайына байланысты жүректің өзінде көптеген майда некроз ошақтары, майлы дистрофия, кардиосклероз үрдістері көрінеді. Олар клиникада цианоз, жалпы iciнy, eнтiгy кұбылыстарымен бейнеленеді. Ауруға шалдыққан ағзалардың әбден титықтап icтен шығуы (декомпенсациясы) созылмалы аурулар тудыратын өлiмнiң негізгі ceбeбi болады.

Гипертрофия және гиперплазия

Гипертрофия (грекше hyper -артық, trophe -қоректену) деп ағзаға, тін жасуша кызметіне талап күшейгенде оның көлемінің шамадан тыс үлкеюін атайды. Ол жасушалар санының (гиперплазиясының) немесе жасушаішілік кұрылымдар санының кебеюінің (жасуша гипертрофиясы) нәтижесінде дамиды. Осыған байланысты әрбір жасуша көлемі, кейін жалпы ағза көлемі гипертрофияланады. Ағзаның гипертрофиясына гиперплазия (грекше hyper - артық; plaseo -түземін) үрдісінің тікелей қатысы бар.

Гипертрофия және регенерация үрдістерінің шығу тегi бip болғанымен олардың арасында клиникалық тұрғыдан бір -бірінен айырмашылықтары бар. Регенерация негізінен ағзалардың бұзылған қызметін қалпына келтіру үшін бағытталған болса, гипертрофия кезінде ағза массасының өсуіне байланысты ағза қызметі жалпы күшейіп, көлемі ұлғаяды. Гипертрофияны физиологиялық және патологиялық түрлерге бөлуге болады. Дене шынықтырумен шұғылданған адамдар, әcipece спортшыларда кездесетін бұлшықет гипертрофиясын, физиологиялық гипертрофияның мысал есебінде келтіруге болады.

Патологиялық гипертрофияның қатарына: компенсаторлық, викарлық, нейро гуморалдық гипертрофиялармен гипертрофиялық ұлгаюлар жатады. Гиперплазия деп жасушалар санынан, көбеюін түсінеді. Жасушалардың митоз және амитоз жолымен бөлініп көбеюі бірнеше ядролы жасушалардың пайда болуы ядрошықтар санының немесе көлемінің үлкеюі де гиперплазияның мысалы бола алады.

Сондықтан, гиперплазия жасушалары митоздық жолмен бөлініп көбейе алатын тіндерге ғана тән. Гиперплазияны да физиологиялық және патологиялық түрлерге бөлуге болады. Физиологиялық гиперплазияға сүт бездерінің және жатырдың жүктілікке байланысты өзгерістерін мысал ретінде келтіруге болады. Канда эстерогендік гормондар деңгейінің артуы сүт бездеріндегі және жатырдағы эпителийлік кұрылымдардың және бірыңғай салалы бұлшықеттердің гиперплазиясына және осы ағзалардың үлкеюіне соқтырады.

Патологиялық гиперплазиялар көбінесе эндокриндік бездердің қызметі бұзылғанда байқалады. Мысалы: аналық без ісіктерінде немесе дисфункциясында эндометрийдің безді гиперплазиясы дамиды. Қанда эстрогендік гормондар деңгейі өте жоғары болған жағдайда жатырда атпиялық гиперплазия, тіпті қатерлі iciк дамуы мүмкін.