Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4

98 
 
ашық  немесе  ақшыл  сарғыш  түсті  болады,  ісінеді,  кескінінң  беткейі  шырышты, 
гомогенді.  Бауыры  біршама  ұлғайған,  шеттері  дөңгелке,  ал  капсулалары 
қысымдалған болады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Кейде,  бауыр  паренхимасы  гемосидериндер  жиналған  кезде  тат  реңіне  ие 
болады.  Бауырдың  гемосидерозы  басқада  ағзалардың  гемосидерозымен 
сүйемелденеді, бірінші кезекте оған сары аурулы көк бауыр ұшырайды. 
 
 
Өткір венозды қанға толу кезінде кескіні ылғалды, қою қызыл, қоңыр түсті, 
кескен  кезде  қан  тамшылайды.  Капсулалары  қысымдалған,  шеттері  дөңгелек. 
Бауырдың  осындай  түрі  бауырлық  тамырлардың  бітелуі  кезінде,  жиі 
тромботикалық  генез  кезінде  пайда  болады.  Өткір  веноздық  ірк  өкпелік  қан 
айналымын  блокадалаған  кезде  дамиды,  мысалы  жүректің  асқазан  аралық 
жарылуы кезінде болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жүрек  жетімсіздігі  бар  созылмалы  веноздық  іркілу  кезінде  бауыр  әлсіз 
ұлғайған.  Суретін  кескен  кезде  мускат  жаңғағына  ұқсас  болады.  Бөліктерінің 
қанға  толы  қою-қызыл  орталықтары  біршама  кеңейген,  кейбір  бөліктері  өзара 
ақшыл-қоңыр немесе сары жиектермен қоршалған. Ұзақ іркілу кезінде паренхима 
фиброзы дамиды, бірақ бауыр циррозы дамымайды.   
 
 
 
 
 
Паренхиманың  алалығы  бөліктерінің  перифериялық  некроздары  бар 
бауырдың  токсинді  дистрофиясымен  негізделген  болуы  мүмкін.  Гепаоциттердің 
орта  лобулярлы  некроздары  б  сальмонеллалармен,  Е.coli,  коктарымен 
туындайтын  бактериальдық  гепатиттер  кезінде  кездеседі.  Бірақ  әсіресе  осындай 
некроздар  хлорформмен,  төрт  хлорлы  көмірсулармен,  пикрин  қышқылымен 
уланулар кезінде анықталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Атрофияланған  бауыр  конфигурациясын  жоғалтпайды,  оның  түсі 
қоңырланады (қоңыр атрофия), капсулалары жуанда ды,  шеттері  өткірденеді,  көң 
тәрізденеді.  Бауыр  атрофиясы  массивті  және  субмассивті  некрозға  байланысты 
болуы мүмкін. Некроз удың токсинді әсеріне, найзағай формалы өткір гепатитке, 
буаздылық токсикозіне, ауыр гипертиреозға ие. Бауыры ұмсмақ, борпылдақ, оның 
капсулалары  жазық  және  тыржиған.  Паренхимасын  кескен  кезде  мускатты 
паренхиманы еске түсіреді. Толығымен түсі сары немесе сары жасыл.   
 
 
Бауыр  салмағының  азаю  себебі  цирроз  болып  есептелінеді.  Бауыр 
салмағының  үлкеюі  көптеген  ауруларды  сүйемелдейді.  Бауыр  орталық  венозды 
қысым  мен  бауыр  веналарының  бітелуі  кезінде  ұлғаяды.  Ол  мононуклеарлы 
фгоциттер  жүйесіне  қатысты  ағза  ретінде  әр  түрлі  инфекциялық  үрдістерде 
салмағының  ұлғаюымен  әсер  етеді.  Метобализмге  қатысатын  және  әр  түрлі 
заттардың  депосы  болатын  ағза  ретінде  өттің  қайтуы  қиындағанда  ұлғаяды. 
Сондай-ақ,  гепатомегалия  майлы  гепатоз,  амилоидоз  (amiloidosis)  кезінде 
байқалады.  Амилоидоз  кезінде  гепатомегали  бірден  –  бірден  клиникалық 
белгілері  болып  табылады.  Күмән  туған  кезде  секциялық  үстелден  сынама 

99 
 
жүргізу  ұсынылады.  Көп  жағыдайларда  бауырдың  диффузды  тығыздалуы 
циррозбен негізделген  (cirrhosis),  цирроз  кезінде  бауырдың  қалыпты  құрылысын 
бұзатын  және  паренхиматоздың  кейбір  торшаларын  ауыстыратын  фиброзды 
дәнекер  ұлпасының  диффузды  өсуі.  Дамыған  бауыр  циррозы  кезінде  бауыт  өте 
тығыздалады,  оның  беткейі  ұсақ  немесе  ірі  түйіндерден  тұрады.  Кейде  жұмсақ, 
реганераторлардың  шектелген  ірі  түйіндері  болады.    Бауырдың  өлшемі  мен 
салмағы  кенет  кішіреюге  дейін  гепатомегалиямен  байқалады.  Цирроз  үлкен 
болған  сайын, бауырда кішірейе түседі.   
 
 
 
 
 
 
Көптеген  түйіндердің  өлшемі  бойынша  цирроз  түйіндері  микронодулярлы 
(диаметрі 1 см-ден артық месе тепе – тең аумақтар) және макронодулярлы   
(диаметрі  әр  түрлі  түйіндер,  олардың  кейбіреулерінің  өлшемдері  бірнеше  см-ге 
дейін). Цирроздың бастапқы формасы микронодулярлы сипатқа ие болады, кейін 
аралас  және  макронодулярлы  формаға  өтеді.  Өт  жолдарының  обтурациясы 
нәтежиесінде  дамитын  билиарлы  циррозда  болады.  Обтурация  себептері  бауыр, 
өт  жолдарының  сыртындағы  ісіктер,  тастар  болуы  мүмкін.  Склероздық  ұлпа  өт 
жолдары  бойынша  таралады.  Цирроз  кезінде  гиперэстрогенизм  белгілері 
байқалады – телианогиоэктазия (тамырлы жұлдызшалар мен торшалар). 
 
 
 Бауырдың ошақты аурулары.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 Өт  қабы  мен  өт  жолдары  –  өт  жолы  мен  қабының  саңылауларына  көбінесе 
тастар  мен  құмдар  жиналады.  Жас  жануарларда  олар  паразитарлық  аурулармен 
зақымдалуды санамағанда тіптен кездеспейді.   Үлкен  және  кәрі  жануарларда 
бауырдың және өт қабының зақымдалуы кезінде өт тасының болуы мүмкін.  Тас 
құрамына  негізінен  холестерин,  кальци  билирубинаты  және  кальци  карбонаты. 
Құрамына  байыланысты  және  тастың  бір  компненттеріне  ие  болуға  байланысты 
тастар холестеринді (ақ), пигментті (кальци билирубинатынан - қара), әкті (кальци 
карбонатының ақщылдары).   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өт  жолының  қабының  қабынуы  (cholecystitis)  өткір  және  созылмалы  болуы 
мүмкін.  Өткір  қабыну  кезінде  қабырғасының  қабынуы  жуандайды,  көпіршігінің 
беткейі  фибрин  дағының  әсерінен  күңгіртенеді,  кескен  кезде  қабырғаларында 
ісінулер  байқалады.  Созылмалы  холециститтің  морфологиялық  белгілері 
қабырғасының  жуандауы  және  оның  тығыздалуы  болып  табылады.  Қабырғасы 
әктеніп,  тығызданып  қалады.  Бауыр  ішілік  өт  жолдарында  механикалық 
сарысудыдың  дамуы  болатын  сирек  обтурациямен  туындайтын  тастар  болады. 
Осындай  обтурация  инфекциялардың  бірігуі  кезінде  (іріңді  холангит,  бауыр 
абцессі)  бауырдың  билиарлы  циррозына  әкеп  соқтырады.  Жануарлардағы 
билиарлы  цирроз  инвазиялық  сипатқа  ие,  осыған  байланысты  өт  жолдарында  
тастардың,  тіпті  паразиттердің  (егер  жақында  өлген  жануардың  өлігін  ашып 
сойған кезде) жиі жиналуы мүмкін. 

100 
 
НЕСЕП ЖҮЙЕСІ АҒЗАЛАРЫ  
 
     
АУРУЛАРЫНЫҢ ПАТОМОРФОЛОГИЯСЫ 
 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Нефрит 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.Метрит 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Нефрит  –  (nefrritits)  бүйректің  қабынуы.  Нефриттің  жіктелуі  қиындау, 
себебі,  не  этиологиялық,  не  патогенетикалық  қағиғадаттар  оның  негізі  бола 
алмайды, сондықтан нефриттің қатаң ғылыми жіктелуі жоқ. 
 
 
 
 
Бүйректің қабыну үрдістерінің жіктелуінің сызбасы.           
  
 
                                            
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гломерулонефрит  –  тамырлы  шумақшалардың  жинақталу  өзгерісі  өтетін 
бүйректің  қабыну.  Егер  өзгерістер  шумақшаның  тамырлы  жүйесінің  ішіне 
жинақталса  –  интракапиллярлые  егер  тамырлы  жүйеніртында  болса  (шумақты 
капсулада) – экстракапиллярлы деп аталады.   
 
 
 
 
 
 
Қабыну 
сипаты 
мен 
ағымының 
ұзақтығына 
байланысты 
гломерулонефриттерді экссудативті және продуктивті, өткір және созылмалы деп 
екіге бөледі.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
гломерулонефрит 
интерстициальді 
нефрит 
іріңді нефрит 
а)диффузды 
а)эмболикалық 
және 
метастатикалық 
(бәсеңдейтін) 
 
 
а)диффузды 
 
б) ошақты 
 
б) ошақты 
 
б) уриногенді 
(жоғарылаған) 

101 
 
 
Интракапиллярлы 
гломерулонефрит: 
шумақша 
тамырларының 
эндотелилерінің  көбеюі,  оың  лимфамен  және  лейкоциттермен  инфильтрациясы, 
жиі  трамбоздар  және  тамырлы  ілгектердің  некроздары.  Гистологиясы:  а) 
эндотнлидің  көбеюі:  шумақшаларда  ядро  мөлшерінің  ұлғаюы  (лейко-
лимфациттердің  инфильтрациясы  есебінде);  б)  шумақшалар  өлшемінің  ұлғаюы 
(сондықтан олар өз капсулаларына тығыз бекітіледі); тамырлы ілгек рельфтерінің 
тарылуы;  в)  тромбоз  кезінде  кеңейген  тамыр  саңылауларында  қан  плазмасының 
ақуызынан ұйыған гомогенді қоспадар көрінеді, ал тамырдлы ілгектердің некрозы 
кезінде бактериальді тромблар түзіледі.   
 
 
 
 
 
 
 
Интракапиллярлы гломерулонефрит өткір ағымды дәлелдейді (1-2 күн) және 
бүйрек  зақымдалуының  жалғыз  белгісі  ғана  емес.  Макроскопиялық  өзгерістері 
байқалмайды. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Экстракпиллярлы  гломерулонефрит  –  шумақтардың  өз  капсулаларында 
қабынуы. Ол экссудативті және продуктивті болуы мүмкін. 
 
 
 
 
Экссудативті  экстракапиллярлы  гломерулонефрит  –  ол  шумақты  капсула 
қуысынлағы  экссудаттың  пайда  болуымен  сипатталады.  Гломерулонефрит 
серозды,  фибринозды,  гемморагиялық  және  катаральді-десквамативті  (экссудат 
сипатына қарай) болуы мүмкін. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Продуктивті  экстракапилярлы  гломерулонефрит  –  эпители  капсуласының 
көбеюіне  байланысты,  олар  капсула  қуысын  толтырулары  мүмкін,  шумақша 
шеттерін жойып жібереді. Бұр ауру формасы өткрілеу ағымға тән, ол созылмалы 
формаға  өткен  кезде,  бүйрек  шумақтары  тыртықталу  мен  фибробласттық 
айналуға ұшырайды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Көршілес  екі  шумақтарда  әр  түрлі  үрдіс  болуы  себебіне  қарай 
гломерулонефриттерді  экстра  және  интракапиллярлы  деп  бөледі.  Каналдық 
эпителилердің  (түйіршікті,  майлы  және  гиаоинді-тамшы  диястрофиясы) 
дегенеративті 
өзгерістерімен 
асқынуының 
гломерулонефрит 
формасы 
нефрозонефрит деп аталады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Фибринозды  және  продуктивті  гломерулитті  макроскопиялық  әдіспен 
жарықтандырудың көмегімен ғана аныуқтауға болады (мұқият зерттеу кезінде).  
 
Геморрагиялық гломерулит – шумақшаларын кескен кезде нефроз-нефриттің 
қызыл нүктелері түрінде болады (ала бүйрек).   Бүйректер 
көлемі 
жағынан 
ұлғаяды,  бопылдақ,  қабықшалы  қабаты  кең,  ылғалды,  ақшыл  сұр  және  сұр  сары 
түсті. Қабықшалық және ми заты арасындағы шеттері анық көрінеді, ми заты қою 
қызыл  түсті:  «үлкен  ақ  бүйрек»,  ал  геморрагиялық  гломерулит  кезінде  –  «үлкен 
ала бүйрек». 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гломерулиттің ақыры: 1) регенерация, 2) склероз және бүйректің байлануы – 
көлемі  кішірейген,  ақшыл,  беткейі  гранулирленген,  тығыз  болады.  Қабықшалық 
және ми заттарында – кистоздық қуыстар бар.   
 
 
 
 
 

102 
 
 
Гистологиялық 
жағынан: 
склероз, 
шумақшаларының 
гиалинозы, 
каналдарының  атрофиясы.  Интракапиллярлы  созылмалы  нефрит  кезінде 
шумақшалар  деформацияланады,  қалақты  түрге  ие  болады,  шумақшаларының 
склерозы  каналдарының  атрофиясына,  дәнекер  ұлпасының  жаңа  түзілуіне  алып 
келеді. Атрофия мен склероз ошақты түрде және ағза беткейінде қалатын аумаққа 
сәйкес  дамиды,  ал  сақталған  аумақтарда  гипертрофияға  ұшыраған  шумақшалар 
болады (компенсаторлы гипертрофия).   
 
 
 
 
 
 
 
Интерстициальді нефрит – бұл қабынудың негізгі формасы. Қабыну үрдімсі 
стромада  босаңсиды.  Клиникасы:  уремия,  ісіктер,  жүректің  ұлғаюы,  эндокардит. 
Ақыры: тыртықтардың түзілуі. Себебі:тоскинді сипаттағы инфекциялар (қой және 
бұзау бруцеллезі,түлкінің лептеспирозы, иттерде, жылқыларды, ірі қара малдарда 
–  дақты  бүйрек,  ірі  қара  малдарда  –  ошақты  қабыну).  Патологиялық  ашып  сою: 
продуктивті қабыну. Тамыр, шумақшалар, каналшықтар айналасында лимфоидты, 
плазмалық торшалардың, гистоциттердің пролифераттары болады. 
 
 
 
Паренхиманың  дегенеративті  –  атрофиялық  өзгеруі  бастапқы  сатыларда 
болмайды, ал көрінетіндері регенерациядан ке ін 
қойылады 
(торшалық 
инфильтраттардың  қайта  дамуымен).  Бүйрек  каналшықтары  атрофияланады 
немесе  түйіршікті  дистрофия  сатысында  болады.  Дегенеративті  –  атрофиялық 
өзгерістер  ұлпаның  грануляциясымен,  оның  дәнекер  және  тыртықты  ұлпаға 
айналуымен сүйемелденеді. Балауса қабыну ошақтарының склерозы бүйректердің 
тыржиуына  алып  келеді.  Осылай  созылмалы  гломерулонефрит,  интерстициальді 
нефрит кисталардың түзілуімен сүйемелденеді. 
 
 
 
 
 
 
Макроскопиясы: қабыұшалы қабатында ұсақ, сұр түйіндер, кейін көбейіп, ірі 
(орман  жаңғағындай)  сұр-ақ,  сала  тәрізді,  кескен  кезде  тығыз  түйіндер  пайда 
болалы.  Олар  (түйіндер)  капсула  асытанда  орналасады,  бүйрек  үстімен 
байланысыр  тұрады.  Үрдістің  басында  капсулалар  оңай  алынып  қалады, 
склероздық тыртықтар кезінде олар бүйрек паренхимасының көп бөлігінде қалып 
қояды.      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Тыржиып қалған бүйрекке де осы белгілер тән.   
 
 
 
 
 
Іріңді  нефрит  пайда  болу  механизіміне  қарай  гематогенді  және  уриногенді 
болуы мүмкін.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
а) Гемотогенді (бәсеңдейтін) іріңді нефрит – (жылқыларда, ірі қара малдарда 
болады) микробтық эмболия немесе ағзадағы біріншілік іріңді ошақтың (кіндіктің 
инфекцияланған жарасы, жұтқыншақтағы іріңді үрдіс, іріңді нефрит, септикалық 
эндокардит,  септикалық  тромбы)  нәтежиесінде  дамиды.  Бүйректердегі 
қоздырғыштар біріншілік ошақтан метастаза жолымен (микроағзалар лимфа және 
қан  тамырларына  өседі  және  лимфа  мен  қанға  өтуі  үшін  жол  табады)  немесе 
инфекцияланған  тромбы  жарылған  кезде  эмболия  жолымен  түседі.  Бактериалар 
ағза интерстицияларының капиллярларына немесе тамыр шумақшаларына бекиді, 

103 
 
олар ол жерде көбейіп, абцесстердің түзілуіне алып келеді. Олар ірің үрдіс тудыра 
отырып,  бүйрек  каналшығы  мен  капсулаларына  енеді  (біскң  іріңді  нефрит). 
Тромбы эмболиялары инфарктілердің түілуіне алып келеді, кейін іріңді фдфрауғағ 
соңында абцесс болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Макроскопиясы:  бүйректің  көлемі  ұлғайған,  капсулалары  оңай  алынады. 
Ағзаның беткейінде көптеген ақшыл-сары, қызыл жиекті түйіндер пайда болады. 
Түйіндерді  тескенде  ірің  шығады.  Кескен  кезде  түйіндерден  басқа  сопақша 
күңгірт жолақтар (қызыл шеңберлі) көрініп тұрады  – бұл каналшықтарда іріңнің 
жиналуы.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Микроскопиясы:  бүйрек  каналшықтарында  микроағзалардың  жиналуы  (бұл 
іріңнің оксифильді массасындағы базофильді денелер).  
 
 
 
 
 
б) Уриногенді іріңді нефрит (жоғарлаған) – инфекция несеп жолдары арқылы 
бүйрекке  енеді  (бүйрек  астаушасының,  несеп  қабының  зақымдалулары  кезінде, 
несеп  тасы,  простата  гипертрофиясы  және  т.б.  аурулар  нәтежиесінде).  Бұл 
себептер  бактериялардың  дамуына  мүмкіндік  туғызатын  несептің  бұзылуы  мен 
іркілуін  тудырады.  Олай  болса,  пиелиттің  дамиды  және  бүйрек  паренхимасы 
зақымдалады,  кейін  –  нефрит.  Бұл  топтың  нефриттерінен  ірі  қара  малдың, 
шошқаның  және  иттердің  бактериальді  пиелонефритті  білу  маңызды.  Олар  ену 
механизімдерімен  ерекшеленеді  –  бұл  гематогенді  пиелонефрит.  Бүйрек 
астаушасына  бактериялардың  енуі  қан  арқылы  өтеді  (яғни  даму  механизімі 
бойынша  «уриногенді»).  Гистологиясы  бәсең  нефритке  тән  білгілер. 
Макросокпиялық  бейнесі  әдеттегідей  –  капсулаларын  алған  кезде  бетінен  сұр 
ақшыл түйіршіктер шығады (интерстициальді нефриттегі секілді), ал бұл ошақты 
кескен кезде іріңденгені көрінеді.Әсіресе бүртікер аумағында. Бүйрек аяқшалары 
ірі  әкті  іріңдерге  толады,  олар  күңгірт,  кейде  ойық  -  жаралы  болады.  Бүйрек 
бүртіктері  толығымен  бұзылған  болуы  мүмкін.  Тірі  ұлпадан  өлі  бүртіктер 
деаркациондық  жиектерге  бөлінген  (қызыл  жиек).  Бүйрек  астаушасы  қабынған, 
фибринозды жуандаған, кей жерлері көмірленген.   
 
 
 
 
 
Пионефроз  –  бүртік  аяқшалары  мен  астауша  қуыстарында  ірің  мөлшерінің 
прогрессивті түрді ұлғаюы және қысым мен функционалдық әрекетсіздік әсерінен 
паренхималардың  атрофиясы.  Макрсопкиясы:  бүйрек  ірің  қапшықтарынан 
тұрады, ірі түйінді түрге ие, қатерсіз болуы иүкін – тыртықталу немесе жазылу. 
 
2.Метрит.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Метрит  –  орналасу  орынына  байланысты  (endo-,  Mio-,  peri-,  parometrit) 
шырышты,  бұлшық  еттік,  серозды  немесе  кең  жатырлық  байламды  жатыр 
торшасын  қоршағ  н  метрит  түрлері  болуы  мүмкін.  Бірақ  үрдіс  эндометриттен 
басталып, басқа қабықшаларға өтеді. Жолдары:  инфекция кезінде жоғарылайтын 
(қынаптан) және бәсеңдеген (қан және лимфа арқылы). 
 
 
 
 

104 
 
 
Эндометрит  –  қабыну  үрдістері  кілегей  қабықшаға  жиналады.  Ағымы 
бойынша  өткір  және  созылмалы  болуы  мүмкін.  Өткір  ағымы  катаральді 
(қарапайым) эндометрит типі бойынша дамиды. Макроскопиясы: қабыну бейнесін 
еске  түсіреді  (оны  ұйығудан  ажырату  қажет).  Ісінген,  гипермирленген, 
қанталаулармен  тізілген,  серозды  –  шырыштық  немесе  шокалад  түсті 
секреттермен жабылған. Экссудат мөлшері біршама, ақшыл, созылыңқы, күңгірт 
немесе шокалад түсті болады. Кілегей қабықтары ісінген, диффузды немесе дақты 
ісінген,  карункулалардың  айналасында  петехиялар  пайда  болады.  Кілегейдң 
беткейі  кедір-бұдыр.  Гистологиясы  –  белгілері  кілегей  қабықтардың  өткір 
катарына  сәйкес.  Капиллярлары  мен  веналары  қан  талаған  жерлерінде  қанға 
толып  қалған,  ұлпа  инфильтрациясы  полиморфоядролы  лейкоциттермен 
толысады,  олар  аналық  бездер  мен  саңылауларының  айналасына  жиналады. 
Ұлпаның  некрозы  мен  іріңді  ыдырауы  аумағының  беткейінде  үлкен  мөлшерде 
лейкоциттер  жиналады.  Бұлшық  ет  ұлпасында  еш  өзгеріс  жоқ,  сәл  ғана  ісінген. 
Ақыры: созылмалы формаға өтеді немесе эпителилер регенерацияға ұшырайды.  
 
Іріңді  эндометрит.  Жатырдың  үлкен  өлшемдері  (қуыстарда  іріңнің  ұлкен 
мөлшері болады - piometra). Пальпациялаған кезде флюктуация болады. Серозды 
қабықшасы  өзгермеген,  күңгірт,  кедір  -  бұдырлы,  грануляциялық  ұлпаның 
бүркелген түйіндері болуы мүмкін.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Жатырға  мойыны  жабық  болуы  себебінен  ірің  көп  жиналады.  Жатыр 
қабырғасы  жіңішкерген.  Кілегей  қабығы  некроздық  ұлпалармен  жабылған. 
Карункулалары  (ірі  қара  малдарда)  кедір-бұдыр,  консистенциясы  терілі  болады 
(бархат тәрізді болуы керек). Гистологиясы: шырышты плазматикалық торшалар 
мен  лейкоциттердің  инфильтрациясы,  олар  эпителий  асты  қабатында  көп 
жиналған,  өлген  ұлпаның  іріңді  ыдырауы  мен  кесектерге  бөлінуі.  Бездер 
атрофияланған, олардың саңылаулары кеңейіп, іріңге толып қалады.   
 
 
Созылмалы катаральді (іріңсіз) эндометрит. Бірінші белгісі – плазматикалық 
торшалармен  кілегей  қабықтардың  инфильтрациялануы,  гиперемия  және 
лейкоциттердің  көшуі.  Кілегей  қабықтары  полипозды  жуандаған.  Кейін  бедері 
кистозды  кеңейеді,  кілегей  қабығының  жалпы  склерозы  дамиды,  кисталарының 
өлшемдері  мен  мөлшері  қатты  түрленіп,  өзгереді  (без  ағыстарының  шығуы 
бітеледі  және  бездер  секретке  толып  қалады).  (Некротикалық  стафилококктық 
эндометрит, шошқалардың пиогенді эндометриті). 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: