Эндокардиттің негізгі түрлері

82 
 
        Жармалы 
қақпақшада 
кездесетін 
қақпақшалы 
гематомдарды 
эндокардиттерді  ажырата  білу  керек(қанды  ісік).  Бұл  қара  түйіншіктер  мөлшері 
тарының  дәнінен  ірі  дәнге  дейін  болады.  Эндокардитке  олардың  ортасындағы 
жартыай  тәрізді  қақпақшаларда  түйіншекті  қалыңдану  тұйықтану  сызығына 
жатпайды.  
Жүрек ақауы - бұл жүрек құрылымында төзімділігі қайталанбайтын 
өзгерістерінің, оның қызметінің бұзылуы 
1. Тума ақаулар онтогенез үрді-                    2. Жүре пайда болатын ақаулар 
сінде дамиды: ашық сопақ тесік,                    туғаннан кейін дамиды: жүрек 
жүрекшеаралықтың жоқтығы,                        қақпақшаларының жеткіліксіз 
қарыншааралықтың жетілмеуі,                       дігі және жүрек тесіктерінің  
қарыншааралық тесіктің болуы,                      тарылуы, нәтижесінде қанай- 
тамырлардың тесіктерінің тары-                         налымның және жүрек әре- 
луы, тамырлардың дұрыс емес                            кетінің бұзылуы байқалады. 
шығуы және т.б. 
 
Жүрек ақауларына қарамастан жүрек-тамыр жүйесін жұмысқа қабілеттілігі, 
компенсанция  нәтижесінде  тоногенді  кеңеюмен  және  жүрек  гипертрофиясы 
дамиды.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Миокардит  -  жүрек  бұлшықеттерінің  қабынуы.  Әртүрлі  аурулардың 
асқынуыларында  жиі  кездеседі  және  бұлшықет  ұлпасының  альтеративті 
өзгерісінде  және  интерстицияның  экссудативті  және  продуктивті  үрдістердің 
үйлесімділігін  көрсетеді.  Көпшілік  инфекциялық,  инфекциялық  емес  және 
улануларда(аусыл,  тілме,  ірі  қара  малдың  пастереллезінде),  травматикалық 
ретикулит пен перикардта кездеседі.  
 
 
 
 
 
 
 
Морфологиялық 
жағынан 
альтеративтік(паренхималық) 
және 
интерстицийлік  миокардит  деп  бөледі.  Бұлай  бөліну  паренхимада  алтеративтік 
немесе интерстицияның экссудативті және пролиферативті өзгерістердің болуына 
негізделген.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Альтеративтік миокардитте макроскопиялық жүрек бұлшықеті күңгірт, ала, 
сұр-қызғыш  реңді,  тығыздығы  созылыңқы(күйген  ет  секілді).  Гистологиялық 
өзгерістері: 
паренхимадағы 
дистрофиялық 
және 
некробиотикалық 
өзгерістері(мукоидты ісіну, миозит, майлы дистрофия, бұлшықет талшықтарының 
вакуолизациясы, кейде өзгерген аумақтарда әктің шығуы).  
 
 
 

83 
 
 
Интерстицийлік 
миокардитте 
торшалы-инфильтрационды 
өзгерістер 
байқалады. Сипатына байланысты жүрек және іріңді миокардит тіркеледі.  
 
Серозды  миокардитте  жүректің  аралық  ұлпасы  ісінген,  кішірек  диффузды 
және  нейтрофильді  лейкоциттерден,  лимфоциттерден  және  гистиоциттерден  
торшалық  түйіршіктердің  жиналуы  кездеседі.  Бұлшықет  талшықтарында,  сирек 
дегенеративті  үрдістер  көрінеді.  Серозды  миокардиттің  созылмалы  түрінде 
миокард склерозына алып келеді.    
 
 
 
 
 
 
 
Іріңді  микардит  эмболияда,  метастазда,  пиемияда,  метритте,  яғни,  іріңді 
ошақтарда,  травматикалық  перикардитте  дамиды.  Миокардта  диффузды,  немесе 
гистиоциттердің 
инфильтрациялық 
ошақтарында, 
лейкоциттерде, 
плазмоциттерде,  түйіршіктелген ұлпаның өсуінде және  тыртықтардың  дамуында 
байқалады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Созылмалы  интерстициялік  немесе  фибринозды  миокардит  дәнекер 
ұлпасының  -  миофиброзында  және  ошақты-кардиосклерозында  диффузды  өскін 
түрінде  ағуы  мүмкін.  Яғни,  созылмалы  миокардит  -  бұл  миокардиттің  нәтижесі, 
жүрек  бұлшықетінің  тыртықталуы  -  бұлшықет  талшықтарының  дәнекер 
ұлпасымен ауыстырылуы.       
 
 
 
 
 
 
 
 
Бірақ,  жүрек  бұлшықетінде  тыртықтар  дамуы  және  дистрофиялық 
үрдістердің  арқасында,  немесе  жүрек  бұлшықетінде  қанайналымның  бұзылуы 
мүмкін екенін есте сақтау керек.    
 
 
 
 
 
Перикардит - перикардтың қабынуы шектеулі немесе диффузды сипатқа ие. 
Миокард  сияқты,  көпшілік  ауруларда  байқалады(шошқадағы,  ірі  қара  малдағы 
пастереллез, ірі қара малдағы пневмония). Перикард серозды, фибринозды, іріңді 
және  геморрагиялық  түрлерге  бөлінеді.  Бірақ,  перикардит  жиі  аралас  сипатта 
болады. Оның Ауру ағымы жіті және созылмалы түрде өтуі мүмкін.    
 
 
Серозды  перикардит  жүрек  қуысында  мөлдір  үлпершек,  немесе  сәл 
бұлыңғыр  сұйықтық  жиналуымен  сипатталады.  Жүректің  беткейі  күңгірт, 
қызарған  болады.  Кейде,  жік(бірлескен),  жүрек  үлпершегі  перикардтың 
висцеральды жапырақшасымен тұтасады.  
 
 
 
 
 
 
Фибринозды  перикардит,  фибрин  орап,  ығыстырып  және  жүрек 
үлпершегінің  ішкі  беткейіне  және  эпикардқа  айналып,  кейде,  құрғақ  перикардқа 
ауысуы.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Травматикалық  перикардит  көбінесе  ірі  қара  малда  кездеседі.  Жүрек 
үлпершегі мен көкет аралығында, сонымен қатар, көкет пен торда торлы қуысқа 
алып  баратын,  орталық  өзекпен    жетілген  тартпа  көрінеді.  Дәл  осы  жерде  бөгде 
денелер  табылады.  Аурудың  созылмалы  ағымында  эпикард  пен  перикардтың 
қалыңдауына алып келетін  экссудат қоюлананып дәнекер ұлпасымен өседі.   
 

84 
 
 
2.Тамыр аурулары. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Атеросклероз  –  жинақты  түсінік.  Тамыр  қабырғаларының  гиалинозы, 
диффузды және ұяшықты тығыздалуы ортақ болып табылатын, жтиологиясы мен 
патогенезі әр түрлі артерияларда өтетін үрдіс.   
 
 
 
 
 
 
Тамырлардағы  склерлік  өзгерістер  интоксикация  кезінде,  созылмалы 
инфекциялық  және  инвазиялық  аурулар  кезінде  байқалады.  Атериосклероз  ірі 
қара малдар мен иттерде жиі кездеседі.    
 
 
 
 
 
 
 
Бұл  ауру  шошқаларда  дәнекер  ұлпасы  ұзарған,  халестерин  артерияларының 
ішкі қабықтарға жиналуымен сипатталады және кейін быламық қоспасы түрінде 
сарғыш  қотырлар  түзіледі.  Жуандаған  және  гиализделген  ішкі  қабықтарда 
ақуыздық  детрит,  әкті  үйінділер,  бейтарап  майлар  мен  тошалық  инфильтраттар 
кездеседі.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Тамырлардың  қабынуы  –  ангит  (angitis,  vasgulites)  ауруының  шығу  тегі 
инфекциялық,  инвазиялық,  интоксикациялық  және  травмалық  болуы  мүмкін. 
Артериялардағы  қабыну  үрдісі  (артериттер)  көрсетілген  факторлардың  әсерінен 
бастапқы түрде пайда болады немесе маңайындағы ұлпалардан тамырларға өтеді. 
Тамыр қабырғаларында патологиялық үрдістің орналасуына байланысты блінеді: 
периартрит,  мезоартрит,  эндоартрит,  егер  артерияның  барлық  үш  қабығыда 
қабынса – периартриттеп аталады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Периартрит – қабыну маңайындағы ұлпалардан өтеді, мезоартрит  – артерия 
қабырғасын қоректендіретін тамырлар арқылы, жиі пери және эндоартериттермен 
бірігеді.     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Эндоартерит – қанға зиянды заттардың түсуі нәтежиесінде дамиды.  
 
 
Өзара  араласқан  серозды,  іріңді  –  некроздаушы,  продуктивті  және  басқада 
қабыну формалары болады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Артерияның  серозды  қабынуы  гиперемиямен,  тамыр  қабықшаларының 
серозды  –  торшалық  инфильтрациясымен,  бұлшық  ет  ұлпаларының 
некробактериозымен  және  дегенерациясымен  сипатталады.  Ұлпа  аралық 
саңылауларда  серозды  сұйықтықтар  және  лейкоциттердің  инфильтрациясы 
болады.     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Іріңді  және  іріңді  некроздаушы  артерит  –  маңайындағы  ұлпалардан  қабыну 
үрдісінің  жалғасуы.  Іріңді  инфильтрат  артерия  қабырғаларының  барлық 
тереңдігіне  арқылы  енеді  және    ішкі  қабыққа  өтіп,  тромблардың  түзілуін 
тудырады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Созылмалы  артерит  –  тамырлардың  ішкі  қабықтарында  болады.  Тамыр 
қабырғаларының 
торшалық 
инфильтрациясымен, 
талшықты, 
серпімді 
өскіндермен, тығыз фиброзды ұлпаның дамуымен сипатталады. бұлшық ет және 
серпімді  ұлпалар  дегенерацияға  ұшырайды.  Ішкі  беті  қатпарлы,  одан  тамыр 
саңылауларына түсіп тұратын, тығыздалған қабықшаның ұштары көрініп тұрады. 

85 
 
Гистологиясы – тамыр қабырғаларында лейкоцитарлы инфильтрация, гиалинозға, 
әктенуге  және  склерозға  ұшырайтын  ұлпалардың  араласуы  және  бұлшық  ет, 
серпімді ұлпалардың ыдырауы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық әдіспен қарағанда: некротикалық қабыну үрдістері, мукоидты 
ісінуі,  фибриноидты  талшықтану,  тамыр  қабырғаларының  склерозы  және 
гиалинозы. Бұл өзгерістер ортаңғы және сыртқы қабықтарда байқалады. 
 
 
Венаның қабынуы – флебит (phlebitis) – эндогенді және экзогенді сипаттағы 
әр түрлі патогенді факторлардың әсерінен туындауы мүмкін. 
 
 
Ағымы бойынша 
 
өткір                                                                                       созылмалы 
Шығу тегі бойынша 
 
септикалық  
асептикалық 
іріңді  
іріңсіз 
 
Эндо-, мезо- және перифлебит түрлері болады   
 
 
 
 
 
Қабынған  аумақтар  жуан  болуы  мүмкін,  маңайындағы  зақымдалмаған 
ұлпаларға  жақсы  бөлінеді.  Гистологиясы:  эксудативті  сіңірілу  және  вена 
қабырғасында  торшалық  инфильтрация.  Кейже  эндотели  немес  ішкі  қабық 
астында  фибрин  мен  лейкоциттерден  тұратын  (мезофлебит)  қабырға  ішілік 
түйіндер  түзіледі.  Вена  қабырғасының  тамырлары  кеңейген  және  қанға  толады, 
венаның  саңылауы тарылып  қалады.  Резисттентілігі, қан  токының  баяулауы  мен 
ұюдың  көтерілуі  төмендеген  кезде  эндофлебит  дамиды.  Патологиялық  үрдістің 
ары  қарай  дамуы  жағыдайында  тамырдың  барлық  қабырғалары  қабынады 
(панофлебит). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Іріңді  флебит  инфильтраттарда  нейтрофильді,  кейде  эозинофильді 
лейкоциттерді қамтумен сипатталады. Созылмалы флебит кезінде дәнекер ұлпасы 
ұзарады,  гиалино  дамиды,  тамыр  қабырғасы  жуынданып,  тығыздалады.  Өткір 
және  созылмалы  флебит  кезінде  ұлпаларға  мукополисахаридтер  жиналады  және 
гиалуронды қышқыл мөлшері азаяды, ол тамыр өткізгіштігін көтеруге мүмкіндік 
туғызады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Термофлебит (tromboprlebitis) екіншілік сипатқа ие, яғни, басқа үрдістермен 
асқыну болып табылады. Тромбофлебит екі үрдістен тұрады: қабыну және тромбо 
түзу.  Тромбланған  тамырлардың  өткізгіштігі  тромбларды  васкуляризациялау 
және  ұйымдастыру  жолымен  қалыпқа  келеді.  Кейде  тромблар  сорылады,  бірақ, 
асқынуда  туындауы  мүмкін  –  тромбоэмболия,  метастазалар,  инфаркт  және 

86 
 
басқалары.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Аортаның жарылуы – аортаның беріктілігі мен серпімділігін ауыстыратын әр 
түрлі әсерлерден болады. Микроскпиялық сыртқы түрінде өзгеріс жоқ. Аортаның 
жарылуы  қысымның  тез  көтерілуінде,  жүйкелік  қозу  кезінде  болуы  мүмкін. 
Жануарлардың өлімі жүрек тампонадасы салдарынан болады.   
 
 
 
Әдетте  аорта  көлденің  бағытта  жарылады,  жиі  жота  аумағында,  жартылай 
айлы клапан астында, екі жарманың бірігуі аумағында. 
 
 
 
 
 
Артерия  аневризмі  –  тамыр  саңылауы  арқылы  өтетін  қуыстардың  түзілуі 
және  оның  құрылысы  бұзылған  кезде  артериальді  тамырдың  жергілікті, 
шектелген,  симметриялық  емес,  қапшықты  кеңеюі.  Аневтризм  қуысында 
тромбалық  массалар  анықталады.  Аневтрималық  қапшық  қабырғасында  барлық 
үш қабықшада болуы мүмкін. Аневризм негіз  этиологиясы әр түрлі дегенеративті 
– некробиотикалық және қабыну үрдістерінен тұрады. 
 
 
 
 
 
Венаның жергілікті кеңеюі – флебоэктамия немесе варикозды кеңею, қанның 
ұзақ 
уақыт 
бойығы, 
қиындатылған 
ағысының 
салдарынан 
болады. 
Лимфолениттер – лимфа түйіндерінің гиперплазиясы. 
ТЫНЫС АҒЗАЛАРЫ АУРУЛАРЫНЫҢ ПАТМОРФОЛОГИЯСЫ 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Бронхопневмония 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.Крупозды бронхопневмония  
 
 
 
 
 
 
 
 
3.Эмфизема, ателектаз   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.Перипневмония   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Бронхопневмония 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Тыныс  ағзаларының  аурулары  әр  түрлі  және  биологиялық  агенттер  – 
бактериялар, вирустар, гелминттермен және физикалық, химиялық факторлармен 
негізделген  болуы  мүмкін.  Олардың  арасында  өкпенің  қабыну  аурулары 
(пневмония)  маңызға  ие.  Олар  лобулярлы  (бөлшектік),  лобарлы  (бөліктік)  және 
тотальді (барлық бөлігі зақымдалады) болады.  
 
 
 
 
 
 
  Пневмония  –  өкпенің  қабынуы,  альвеолаға  эксудаттың  ағуымен 
мүйемелденеді,  ол  зақымдалған  ағза  аумағының  тыныс  функциясының 
бұзылуына  әкеледі.  Экссудат  сипаты  бойынша  өкпенің  серозды,  катаральді, 
гемморрагиялық, фибринозды қабынуы болады. 
 
 
 
 
 
 
  Үй  жануарларында  өкпенің  қабынуы  екі  негізгі  формада  байқалады: 
крупозды  пневмония  және  катаральді,  ол  іріңді  –  катаральді  пневмония  түрінде 
өтеді.       
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бронхопневмония  –  ауылшаруашылық  жас  малдардың  жиі  және  ауыр 
күйзелуі.  Сирек,  үлкен  жануарлардағ  әсіресе  қойларда  байқалады.  Ол 

87 
 
бронхтардың қабынуымен, альвеолярлы ұлпаның серозды – десквамативті немесе 
серозды – іріңді қабынуы. Бактериялармен, жиі әр түрлі кокктармен, вирустармен, 
микоплазмалармен, гельминттармен және т.б. әсерінен туындайды (сальмонеллез, 
ірі қара малдың диктиокаулезі және т.б.).  
 
 
 
 
 
 
 
Іріңді  –  катаральді  пневмония  көптеген  абцесстармен  және  бронхтарда 
болатын  көлемі  әр  түрлі,  ақ-сары  немес  сұр-жасыл  түсті  іріңдіктермен 
сипатталады.  Кейде,  бронхопнвмония  фибринозды  плеврит  және  перикардит 
аумақтарымен  сүйемелденеді  (сальмонеллез  кезінде).  Созылмалы  катаральді 
бронхопневмония  кезінде  өкпеың  консистенциясы  тығыздалады,  беткейі  кедір  – 
бұдырланады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Продуктивті  пневмония  пролиферация  қабылдағыш  үрдіске  айналған  кезде 
кездеседі. Продуктивті пневмония кезінде өкпе тығыз, қатты, кесу қиын болады. 
Беткейі  кедір-бұдыр,  ақшыл  –  қызғылт  түсті,  кескен  кезде  іріңді  балқулар 
көрінеді, оның айналасында дәнекер ұлпалы капсулалар қалыптасады. 
 
2.Крупозды бронхопнемония 
 
 
 
 
 
 
 
 
Крупозды  пневмония  (фибринозды)  –  үрдіс  ағымының  сатылығымен  және 
альвеолалар саңылауларының фибринозды экссудатпен толуы, ағзаның бір немесе 
бернеше  бөлігінің  зақымдалуымен  сипатталады  Ағзаға  суық  тиген  кезде 
пневмококктармен,  ірі  қара  малдардың  перипневмониясы,  жылқылардың 
контагиозды  плевропневмониясы,  ешкілердің  плевропневмониясы,  пастереллез 
және т.б. қоздырушыларымен шақырылады.   
 
 
 
 
 
 
Крупозды  пневмонияның  дамуы  2  сатыдан  тұрады:  қызыл  генатизация 
сатысы  және  сұо  генатизация  сатысы.  Қызыл  генатизация  сатысында  өкпенің 
зақымдалған  бөліктері  тез  ұлғаяд,  қызыл  немесе  қызыл  қоңыр  түске  айналады, 
тығыз болады. Өкпеде ауа болмайды және оның кесектерін суға салғанда батады. 
 
Сұр генатизация сатысында сұр қызыл түсті, кейін сұр түске айналатын өкпе 
бөліктері  түссізденеді,  өзегрген  бөліктер  ұлғайып,  тығыздалады,  құрғақтанады. 
Өкпенің кескетері суға тез батады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Өкпеде  зақымдалу  сатысы  өкпенің  әр  бөлігінде  біруақытта  әр  түрлі  өтеді, 
сондықтан  кескінінің  беткейі  ала  «мрамор»  түстенеді.Үрдістің  өткірлігіне 
байланысты  оның  мраморлығыда  анық  көрінеді.  Крупозды  пневмония  жиі 
фибринозды  немесе  серозды  –  фибринозды  плевритпен  және  кейде  фибринозды 
перикардитпен сүйемелденеді. 
 
 
 
 
 
 
3.Эмфизема, ателектаз  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өкпе эмфиземасы (грек тілінен - үрлеймін) – ағзаға ауанық артық мөлшерінің 
жиналуына  байланысты,  оның  көлемінің  ұлғаюымен  сипатталады.  Ауаның 
альвеолаларға  жиналатын  альвеолярлы  эмфизема  және  ауаның  плевра  асты  мен 
аралық  ұлпаларға  жиналуынан  пайда  болатын  интерстициальді  эмфизема 

88 
 
түрлеріне бөлінеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өкпе  ателектазы  (грек  atel  –  толық  емес,  ektasis  -  ауасыз)  маркоскопиялық 
жағынан  өлшемі  кішкентай,  тығыз,  консистенциясы  ет  тәрізді  және  қою-қызыл 
түсті зақымдалған аумағы бар өкпе альвеолаларының жағыдайы. 
 
 
 
  Ателактаз жағыдайына жеке бөліктер, сегменттер және барлық бөліктеріде 
ұшырауы мүмкін. 
 
4.Перипневмония 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Перипневмония  (өкпенің  жаппай  қабынуы)  –  ірі  қара  малда  –  өңпенің 
фибринозды  қабынуымен  сипатталатын  контагиозды  ауру.  Ұсақ,  полиморфты 
микроағзалардың  әсерінен  туындайды.  Ірі  қара  малдар,  жабайы  өгіздер, 
буйволдар және қодастар сезімтал келеді. 
 
 
 
 
 
 
 
Патогенезі:  аэрогенді  зақымдалады.  Бронхтардан  перибронхиальді  ұлпаға 
өтеді,  бронхит  және  перибронхит  ауруларын  тудырады.  Үрдістің  басында 
бронхтардың  айналасына  лимфоидті  торшалар  жиналады  және  ұлпа  серозды  – 
фибринозды эксудатпен қанығады. Перибронхиальді ұлпадан лимфалық саңылау 
және  тамыр  арқылы  қоздырушы  аралық  дәнекер  ұлпасы  мен  альвеола  аралық 
бағанаға енеді. Алғашында қабыну бір немесе бірнеше бөліктерді қамтиды, кейін 
барлық  ұлпаны  және  соңында    екі  өкпедегі  барлық  өкпенің  жеке  бөліктерін 
қамтиды, яғни пневмония лобулярлыдан лобарлыға өтеді.   
 
 
 
 
Перипневмония  кезінде  үрдістің  анық  сатылығымен  типтік  фибринозды 
қабыну  дамиды.  Алғашында  зақымдалған  бөлікте  белсенді  гиперемия  сатысы 
байқалады.  Кейін  кеңейген  тамырлардан  альвеолалар  мен  бөлік  аралық  дәнекер 
ұлпаларына  құрамында  көп  мөлшерде  эритроциттері  бар  серозды  –  фибринозды 
экссудат  ағады.  Ол  альвеолалардан  ауаны  ығыстырады,  нәтежиесінде  қабынған 
бөлік  тығыздалады,  қызыл  түске  айналады  (қызыл  гепатизация  сатысы). 
Тамырлар  ақырындап  сығылады,  тамырдан  шыққан  эритроциттер  бұзылады. 
Нәтежиесінде  лейкоциттердің  мөлшері  ұлғаяды,  зақымдалған  бөлік  сұр  немесе 
сары түске айналады (сұр гепатизация сатысы). 
 
 
 
 
 
 
Перипневмония  кезінде  қабыну  үрдісі  ақырын  таралады,  кейін  барлық 
бөліктерін  бірінен  соң  бірін  қамтиды.  Сондықтан,  бір  бөлігі  қызыл  гепатизация, 
ал басқа біреу сұр гепатизация сатысында болуы мүмкін. Олай болса, өкпелердің 
түсі біркелкі болмайды. Өкпенің алалығы күшейеді, бұл ұлпаның қабыну кезінде 
аралық ұлпа лимфа және қан тамырларын жиі тромблайды, ол өкпе ұлпаларының 
қанмен  қанығуын  және  қоректенуін  бұзады.  Лимфа  және  қан  айналымы 
бұзылуының  нәтежиесінде  өкпе  бөліктері  өледі.  Олардың  айналасында 
гистоциттер  мен  фибробласттар  көбейеді,  олардан  дәнекер  ұлпалық  капсулалар 
түзіледі. Капсулаға жанасқан некроздалған ұлпа еріп, секвестр түзеді.   
 
 
Ақыры  қолайлы  болған  кезде,  альфеолалардағы  фибрин  лейкоциттермен 

89 
 
бөлінетін  ферменттердің  әсерінен  еріп  кетеді.  Экссудат  бронхлар  бойынша 
жойылады  немесе  жеке  –  жеке  лимфа  жүйесімен  сорылады,  альвеолалар  ауға 
толады  –  жою  сатысы.  Бірақ,  ақыры  қолайлы  болған  кезде,  өкпе  толық  қалыпқа 
келмейді,  себебі,  бөлік  аралық  және  альвеола  аралық  бағаналардан  ұзарған 
дәнекер  ұлпасы    өкпе  ұлпасын  серпімді  етеді,  өкпенің  индуоһрациясы  болады, 
нәтежиесінде секвестр әктенуі мүмкін.   
 
 
 
 
 
 
 
Паталогиялық ашып сою: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Кескен кездегі түсі мраморлы, бөлік аралық дәнекер ұлпалық қабатпен тез 
кеңейген,  сұр  және  қызыл  гепатизация  сатысында  лобулярлы,  лобарлы 
зақымдалу.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Фибринозды немесе фиброзды плеврит немесе перикардит. 
 
 
 
3.  Тері  асты  клечаткасының ісігі, бауырдың некроздық ошақтары  және ішек 
пен ұлтабардың кілегей қабығының катаральді қабынуы.   
 
 
 
 
Созылмалы формасы кезінде:   
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Секвестр жуандаған және бөлік арасындағы дәнекер ұлпалық қабат тығыз, 
перибронхиттер және периваскулиттер, сонымен қатар тыртықтар. 
 
 
 
2. Өкпе аумақтарында созылмалы үрдістің ассқынуы кезінде сары немесе сұр 
гепатизациялы  қабыну  үрдісі  байқалады.  Үлкен  аумағы  зақымдалған  кезде 
өттектік ашығу, интоксикация дамиды, өлімге ұшырайды.   
 
 
 
 
Перипневмония 
кезінде 
диагнозды 
эпизоотологиялық 
жағыдайын, 
клиникалық  белгілерін,  КБР  нәтежиелерін  есепке  ала  отырып  қояды.  Негізгі 
белгілері: өкпенің мраморлығы және секвестрдің болуы.   
 
 
 
 
Гистологиясы:  бронх  аумақтарында,  бөлік  арасындағы  дәнекер  ұлпалық 
қабат  пен  альвеола  шеттерінде  (шектеулі  пролиферация)  фибробласттар  мен 
ретикулоэндотелиальді жүйе торшаларының көбеюі анықталады. 
 
 
 
Ажыратып балау: Геморагиялық септицемия өткір, жиі трахеяда, бронхтарда 
және  басқада  ағзаларда  жиі  қанталаулар  түрінде  өтеді.  Қабыну  үрдісі  өкпенің 
барлық аумағын бірден қамтиды. Бактериологиялық зерттеу кезінде  өкпеден ғана 
емес, басқада ағзалардан пастереллаларды анықтайды. 
 
 
 
 
 
Спонтанды  фмбринозды  пневмония  кезінде  дәнекер  ұлпалық  қабат 
зақымдалады,  сирек  бейнесінің  ала  түсі  мен  ретикулогистоциттерінің 
пролиферациясы байқалады. 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: