Микроскопиялық зерттеу әдістері

14 
 
 
Патологияның маңызы 
 
1.
 
Теориялық жазбалар 
ауруды 
материалистік 
таныту, анықтау 
маңызы, пайда болу 
себебі үшін негіз 
болады. Дәрігерлік 
пікірді 
қалыптастырады 
2.
 
Ауруды 
диагностикалауға 
мүмкіндік береді. 
Емін – еркін немесе 
клиникалық ашып – 
сою әдістері 
көптеген ауруды 
диагностикалау мен 
оларға ем жүргізуге 
мүмкіндік туғызады 
3.
 
Паталогиялық 
морфологиялық 
танып – білу 
ветеринарлық – 
санитарлық 
сараптауда, 
жануарлар 
сойысында, 
жануарлар 
өлімінің 
себептері сәйкес 
ағзалармен 
анықтау кезінде 
маңызды. 
 
ДИСТРОФИЯ 
 
 
Жоспар 
1.
 
Дистрофияның жіктелуі 
2.
 
Торшалық диспротеиноз 
 
1.Торшалық дистрофия 
 
Дистрофия (грек.dis – бұзылу, trohe - қоректену), цитоплазманың қалыпты 
компоненттерін  зат  алмасудың  бұзылған  әр  түрлі  балланыстық  (немесе  зиянды) 
өнімдерімен  ауысудың  немесе  олардың  аралық  кеңістікке  жиналуының 
патологиялық  үрдісі.  Кең  мағынада  дистрофия  деп,  ұлпалардағы  биохимиялық 
бұзылулар  (мысалы,  миокардтың  дистрофиялары)  мен  қоректенудің  күйзелісін 
атайды.  
 
 
 
 
 
 
 
Дистрофияның маңызы физиологиялық жағыдайларда кездеспейтін алмасу 
өнімдерінің  торша  аралық  кеңістікке  және  торшаға  жиналуы  немесе  артық 
мөлшерде  болуынан,  не  болмаса,  қалыптан  тыс  сапа  мен  құрылыс  түрінің 
өзгеруінен тұрады.  
 
 
 
 
 
 
 
Ұлпалардың құрылыстық өзгерісіне әкелетін алмасу үрдістерінің бұзылуы 
көптеген  зиянды  факторлардың  әсер  етуі  кезінде  байқалады  (инфекция, 
интоксикация,  авитаминоз,  ішкі  секреция  безінің  бұзылуы,  қан  және  лимфа 

15 
 
айналымының жергілікті күйзелістері кезінде және т.б.)   
 
 
 
 
Дистрофияның жіктелуі соңына дейін өңделмеген. Қазіргі уақытта, ұлпада 
түзілген  субстраттардың  химиялық  және  морфологиялық  белгілерін  есепке  ала 
отырып, зат алмасудың бұзылу түрі бойынша дистрофиялық үрдістерді ажырату 
қабылданған. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ақуыздар өмірлік үрдістер кезінде негізгі рөл ойнайды. Олар күрделі және 
қарапайым болып бөлінеді. Ұлпалардағы ақуыздық алмасудың химиясы қалыпты 
және  патологиясы  жеткіліксіз  зерттелген,  сондықтан,  ақуыздық  дистрофияның 
рационалдық жіктелуі жоқ. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Зат алмасудың бұзылу түріне 
байланысты дистрофиялар бөлінді 
ақуыздық 
май 
көмірсулық 
минералдық 
Морфологиялық өзгерістердің таралуына 
байланысты диспротеиноз өзгерістері 
бөлінеді 
торшалық 
торша ішілік 
аралас 
1.
 
Түйіршікті 
2.
 
Гиалинді – 
тамшылы 
3.
 
Гидропиялық 
4.
 
Мүйізді 
 
1.
 
Гиалиноз 
2.
 
Амилоидоз 
 
 
Нуклеопротеидтер мен 
глюкопротеидтералмас
уының бұзылуы 

16 
 
 
Ақуыздық  дистрофияның  маңызы  ақуыздардың  физико  –  химиялық  өзгеруі 
нәтежиесінде торша цитоплазмсы құрылысының және торшааралық заттарының, 
яғни,  ақуыздық  заттардың  ағзасына  бөтен  заттардың  ұлпаға  қанмен  түсуі, 
торшалық секрецияның ұлғаюы, су мөлшернің ұлпаларға бөлінуінің бұзылуынан 
тұрады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Олар таралуы бойынша жалпы және жергілікті сипатта болуы мүмкін.   
 
 
 
2.Торшалық дистрофия   
 
 
 
 
 
 
 
Барлық ақуыздық дистрофия түрлерінің ішінен жиі кездесетіні түйіршікті 
дистрофия.  Ол  цитоплазмада  дәндер  мен  ақуыздық  табиғат  тамшыларының 
кездесуімен  сипатталады.  Дистрофиялық  үрдіске  паренхиматозды  ағзалар 
(бүйрек,  бауыр,  миокард),  сирек  –  қаңқа  бұлшық  еттері  ұшырайды.  Осыған 
байланысты, түйіршікті дистрофияны паренхиматозды дистрофия деп атайды.  
 
Микроскоп  арқылы  қарағанда,  бүйректің,  бауырдың  және  бұлшық  ет 
талшықтарының  эпителиальді  ісінуін,  сондай-ақ,  олардың  цитоплазмасында 
торшаның  бұлыңғыр  түрін  қамтаммасыз  ететін  түйіршіктілік  түзіледі. 
Түйіршіктіліктің 
пайда 
болуы 
ұлпалық 
гипоксия 
жағыдайларында 
митохондрияның  дөңгелектенуі  мен  ісінуіне  байланысты  болуы  мүмкін  және 
цитоплазманың ақуыздық  – липидтық кешенінің декомпозициясының нәтежиесі, 
ақуыздардағы  көмірсулар  мен  майлардың  патологиялық  трансформациясы, 
торшалық ақуыздың денатурациясы немесе қан тоғымен енетін ақуыз ағзасы үшін 
бөтен торшалардың инфильтрациясы болуы мүмкін.  
 
 
 
 
Түйіршікті  дистрофия  инфекциялық  аурулар  кезінде,  ағзаның  мүмкін 
болатын  барлық  интоксикацияларында,  ұлпаларға  қышқыл  өнімдердің  жиналуы 
нәтежиесіндегі қан айналымның күйзелісі кезінде дамуы мүмкін. 
 
 
 
Түйіршікті 
дистрофия 
кезінде 
макроскопиялық 
ағзалар 
ісінген 
торшалардың  капилярларды  басуы  әсерінен,  қалыптан  тыс  ісінген,  болбыр 
консистенциялы,  ақшыл  түске  боялған.  Ағзалар  паренхимасын  кескен  кезде 
көрінісі  жадағайланған,  түрі  күңгірт,  ағзалардың  ісінуі  пайда  болады.  Жүрек 
бұлшық  еті  піскен  етке  ұқсас,  ал  бауыры  мен  бүйрекгі  сұр  –  күңгірт  түске  ие 
болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Түйіршікті  дистрофия  зақымдалған  ағзалардың  функцияларының 
бұзылуына  әкеп  соқтырады.  Мысалы,  миокардтың  түйіршікті  дистрофиясы 
кезінде жүректің жиырылғыштық қасиеті әлсірейді.   
 
 
 
 
 
Гиалинді  –  тамшы  дистрофиясы  –  цитоплазмада  ірі  жартылай  мөлдір 
біркелкі  ақуыздық  тамшылардың  пайда  болуымен  сипатталады.  Бұл  үрдістің 
негізінде  плазмадағы  патологиялық  ақуыздық  заттардың  торшаларымен 
резорбциялануы  жатыр.  Гиалин  тәрізді  тамшылар  өзінің  торшалық  ақуыздармен 

17 
 
денатурациясы  нәтежиесінде  түзілуі  мүмкін.  Бұл  дистрофиялар  ұлпалардың 
созылмалы  қабыну  ошақтарында,  безді  ісіктерде,  бірақ,  әсіресе  жиі,  нефроз  бен 
нефрит  кездерінде  бүйрек  жолдарының  эпителилерінде  кездеседі.  Нефритпен 
ауратын жануарлардың зәрінде ақуыз бен цилиндрлік эпителий болады. 
 
 
Гиалинді  тамшы  дистрофиясының  ақыры  қолайсыз,  себебі  бұл  үрдіс  өлі 
еттенумен (некроз) аяқталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гидроскопиялық 
(сулы, 
вакуольді) 
дистрофия 
жасуша 
цитопоазмасында мөлдір сұйықтығы бар  
вакуольдердің 
түзілуімен 
сипатталады.  Кариолизис  үрдісі  торшаның  сұйықтыққа  толы  ірі  көпіршігіне 
айналуына алып келеді, және сондықтан, гистологиялық боялуы қабылданбаған – 
«баллонды  дистрофия».  Бұл  дистрофияның  маңыздылығы  коллоидты  – 
осмотикалық  қысымның  және  торшалық  мембраналардың  жоғарлаған 
өткізгіштігінің  өзгеруінен  тұрады.  Оларды  ісіктердің  дамуы  кезінде,  тері 
қабатының  инфекциялық  зақымдалуы  (аусыл,  шешек  ауруларында)  кезінде  тері 
эпидермисінің торшаларында, бауырда, бүйректе, бүйрек үсті безінде, бұлшық ет 
талшықтарында және лейкоциттерде (септикалық аурулар, интоксикация, ағзаның 
күйзеліс жағыдайында және т.б.) байқауға болады.    
 
 
 
 
 
Вакуольді  дистрофияны  тек  микроскопия  әдісімен  анықтайды. 
Гидроскопиялық  дистрофияға  қатысы  жоқ  цитоплазманың  вакуолизациясы 
физиологиялық  секреттік  әрекеттің  пайда  болуы  сияқты,  орталық  және 
перифериялық  жүйке  жүйелерінің  ганглияларында  байқалады.  Вакуолизация 
белгілері  құрамында  гликогеннің  көп  мөлшері  бар  өлген  ұлпалар  мен  ағзаларда 
(бауыр, бұлшық ет ұлпасы, жүйке торшалары) табылуы мүмкін. Бұл, ферменттік 
үрдістердің  әсерінен  гликоген  ыдырап,  және  нәтежиесінде  цитоплазмада 
вакуольдер  түзілуіне  байланысты.  Цитоплазманың  вакуолизациясынан  басқа, 
бұлдыр ісінуде тән.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гидропикалық  дистрофияның  ақыры  көп  жағыдайларда  қолайсыз,  себебі, 
бұл үрдісте торшалар өледіү   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Мүйізгек  дистрофия  (патологиялық  қабыршақтану)  –  торшада  мүйізгек 
затының  түзілуі  (кератин).  Қабыршақтану  үрдісі  эпидермиста  байқалады. 
Патологиялық  жағыдайларда  мүйізгектердің  артық  түзілуі  (гиперкератоз)  және 
мүйізгек  түзудің  сапалық  бұзылуы  (паракератоз)  болуы  мүмкін.  Қабыршақтану 
кілегей қабықтардада кездеседі (лейкоплакия).  
 
 
 
 
 
 
Гиперкератозға  мысал  ретінде,  терінің  ұзақ  уақыт  тітіркенуі  салдарынан 
туындайтын  құрғақ  сүйелді  келтіруге  болады.  Микроскоп  арқылы  мүйізгек 
затының  артық  қабатталуы  мен  мальпиги  қабаты  торшаларының  гиперплазиясы 
әсерінен  жуандауды  көруге  болады.  Кейбір  кездерде  жылқыларда  қабынған  тері 
аурулары  кезінде  тікенді  торшалар  қабатының  гиперторофиясы  мен  бүраралық 
эпителальді  өскіндердің  ұзаруы  салдарынан  эпидермистің  тікенді  жуандауы 

18 
 
дамиды.  Осындай  зақымдану  акантоз  (грек.  akantha  –  тікен,  ине)  деп  аталады. 
Гиперкератозға  құбыжыққа  ұқсас  ихтиоз  (грек.  ixhtys  -  балық)  жатады.  Осы 
жағыдайларда жаңа туғандардың терісі бұдырлы, қатты әсері, балық қабыршағы 
тәрізді сұр мүйізді түзілулердің пайда болуы. Терісінің осындай зақымдалуы бар 
жануарлар бірінші күндері – ақ өліп қалады.   
 
 
 
 
 
 
Мүйізгектердің артық түзілуі дермоидті сарысулы ісіктерде, конкроид (рак 
тәрізді ісік) және сүйел болғанда байқалады.   
 
 
 
 
 
 
Паракератоз (грек. para – маңайында, keratis – мүйізгекті зат) – эпидермис 
торшаларының  кератоглиалин  өңдеу  қабілетін  жоғалтуымен  білінетін,  мүйізгек 
түзілудің  бұзылуы.  Осыған  байланысты  мүйізгек  қабаты  жуандаған,  борпылдақ 
болып  келеді.  Микроскоп  арқылы  саусақ  таяқ  тәрізді  ядролы  мүйізгек 
торшаларды  анықтай  алады.  Паракератоз  дерматит  және  қабықшалы  теміретке 
болғанда байқалады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Лейкоплакия  –  қабыну  үрдістері  мен  А  авитаминозы  кезінде    әр  түрлі 
тітіркендіргіштердің әсерінен пайда болатын, кілегей қабықтардың патологиялық 
мүйізденуі.  Мысалы:  шошқалардың  кілегей  қабықтарында  оның  несеппен 
созылмалы  тітіркенуінен  препуция  болады.  Кілегей  қабықтарда  мүйізденген 
эпителлиден  тұратын,  өлшемі  әр  түрлі,  ақшыл  –  сұр  түсті,  дөңгелке  пішінді 
көтеріңкі  аумақтар  түзіледі.  Күйіс  қайыратын  жануарларда  осындай  өзгерістер 
уретрада,  несеп  қабықшасында  және  мес  қарында  байқалады.  А  авитоминозы 
кезінде өңештің, жұтқыншақтың, ауыз қуысының безді эпителиі мүйізгектенеді. 
 
Патологиялық мүйіздену өзінің шығу  тегі бойынша морфологиялық және 
патогенетикалық  қатысында  ақуыздық  алмасудың  бұзылуына  байланысты  емес, 
бір-ақ, метаплазия мен ұлпалардың гипертрофиялық өсу үрдісіне жақын.  
 
 
ТОРШАСЫЗ ДИСТРОФИЯЛАР 
 
Жоспар  
 
1. Торшасыз диспротеиноздар     
 
 
 
 
 
 
 
2. Гиалиноз немесе гиалиндік дистрофия   
 
 
 
 
 
3. Мукоидтық, фибриондық ісіну   
 
 
 
 
 
 
 
4. Амилоидоз немесе амилоидтық дистрофия  
 
1. Торшасыз диспротеиноздар.   
 
 
 
 
 
 
Ақуыздық  заттардың  дәнекер  ұлпаларының  торша  аралық  бөлінулерімен 
сипатталатын патологиялық үрдісті торшасыз диспротеиноз деп атайды. 

19 
 
  
 
                                                                                                                       
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.Гиалиноз немесе гиалиндік дистрофия 
 
 
 
 
Гиалиндік заттар суда, спиртте, эфирде, қышқылда және сілтіде ерімейді, 
арнайы химиялық реакциясы жоқ. Гиалин ұлпаларында қышқыл бояуларға(эозин, 
қышқыл фуксин), пикрофуксин қоспасы Ван-Гизон бойынша қызғылт немесе сары 
түске боялатын біркелкі мөлдір қоспа түріне ие.  
 
 
 
 
 
 
Дәнекер  ұлпасының  гиалинозы  атрофиялық  фолликулаларда  және 
жұмыртқадағы сары денешіктердің инволюциясында, сондай-ақ  , туғаннан кейінгі 
кезеңде  аналық  артерия  қабырғасында,    ересек  жануарлардың  аталық 
артерияларында қалыпты байқалады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Гиалиноз,  әртүрлі  патологиялық  үрдістердің  нәтижесінде  патологиялық 
көріністердің дамуына байланысты жергілікті және жалпы түрлерге ажыратылады.  
 
Жергілікті  гиалинді  дистрофия  ескі  тыртықтарда,  дәнекер  ұлпасының 
капсулаларында,  қоршалған  іріңдерде,  некрозды  және  бөгде  дене  аумақтарында 
байқалады.  Гиалинизация  атрофиялық  және    ағзаның  интерстициальды  қабыну 
кезінде  өсіп  келе  жатқан  дәнекер  ұлпаның,  артериальды  қан  тамырларының 
атеросклерозын,  олардың  серозды  қуыстарын  және  тромбоздық  массасын 
фибринозды  дәнекерлеуге  ұшыратады.  Мысалы,  нефритте  және  нефрозда,бүйрек 
түтікшелерінің қуысында гиалиндік цилиндрлер дамиды.    
 
 
 
 
Патологияда  жалпы  гиалиноздық  қабырғадағы  қантамырлары  маңызды 
болып  саналады.  Гиалиндік  заттар  тікелей  жыныста  және  ұсақ  артериялар  мен 
Торшасыз диспротеинозға жатады 
1.Гиалиноз немесе гиалиндік 
дистрофия – торша аралығында 
гиалинмен білінетін(гр.hialos – 
ашық,жарық, шыны тәрізді-
мөлдір), тығыз, біркелкі 
жартылай мөлдір ақуыздық 
қоспаның  пайда болуымен 
сипатталатын ақуыздық 
дистрофияның түрі.
 
2.Амилоидоз немесе 
амилоидтық дистрофия 
соңғы гистохимиялық 
қасиеттерімен ажырайтын, 
гиалинге ұқсас, тығыз, 
біркелкі жартылай мөлдір 
заттардың ұлпаларда 
бөлінуімен сипатталады 

20 
 
капиллярлардың  дәнекерлеуші  ұлпаларында  пайда  болады.  Микроскоппен 
қарағанда  тарылу  немесе  қантамырларының  қалыңдауына  байланысты  толық 
бітелу  және  тамыр  қабырғаларының  гомогенизациясы  байқалады.  Үрдістің 
дамуымен тамыр қабырғаларының ортаңғы қабығы атрофильденеді және гиалиндік 
массамен  толық  ауыстырылады.  Гиалиноз  қантамырларының  шегінен  шығып 
таралуы мүмкін. Осыған байланысты ұлпа кең бірыңғай өріс түріне айналады.  
 
Тамырларда  және  жоғары  өнімді  жануарлардың  ағзаның  дәнекер 
ұлпасында,  әсіресе,  жоғары  сүтті  сиырларда  протеинге  бай  жеммен  ұзақ 
азықтандыру  кезінде  ақуыз  алмасуына  байланысты  гиалиноз  айқын  байқалады. 
Гиалиноздың  себебі  болып,  сондай-ақ  жұқпалы  аурулар  және  уланулар  болуы 
мүмкін.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гиалиноздың  даму  барысында  торшааралық  заттардың  физико-химиялық 
өзгерістері  және  тамырлы-ұлпалық  өзгерістердің  бұзылуы  байқалады.  Кейбір 
жағдайларда коллаген талшықтары ісініп, бір-біріне жабысып, торшалар атрофияға 
ұшырайды  (тыртықтарда,  атеросклерозды  тамыр  қабығында,  дәнекер  ұлпалы 
капсулаларда, созылмалы қабынуларда немесе лимфа түйіндерінің атрофиясында). 
Безді  органдарда  базальды  мембраналар  безді  қалыңдатады,  безді  эпителийді 
қысады, соңынан оны біртіндеп атрофильдейді.  
 
 
 
 
 
 
Басқа  жағдайларда  тамыр  және  дәнекер  ұлпасының  гиалинозы  тамыр 
қабырғасының эндотелиоциттердің зақымдалуымен басталады. Осылайша олардың 
өткізгіштігі 
артып, 
ақуыздық 
плазмалары 
тамыр 
қабырғаларын 
сіңіреді(ішкіқабырғалық  плазморрагия).  Ферменттердің  әсерінен  ақуыздық  заттар 
қоюланады  және  тығыздалады.    Коллагендік,  серпінді  және  аригрофиялық 
талшықтар  физико-химиялық  өзгерістерге  және  өлімге  ұшырайды.  Ақырында 
бірыңғай, тығыз ақуыздық массалар гиалин сияқты заттарға қалыптасады. 
 
 
Үрдіс  толық  гиалинизацияланудың  алдында  дәнекер  ұлпаның  мукоидтық 
және фибриноидтық  ісінуге алып келеді. 
  3. Мукоидтық, фибриноидтық ісіну   
 
 
 
 
 
 
Мукоидтық  ісінудің  маңызы  жиналу  және  негізгі  заттардың  қышқыл 
мукополисахаридтерінің  деполимеризация    және  коллагенді  талшықтардың  ісінуі 
болып табылады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Мукоидтық  ісіну  қайтымды  үрдіс  болуы  мүмкін,  немесе  фибриноидты 
ісінуге ауысуы мүмкін (фибриноидты түрлену). Бұл патологиялық үрдіс жұқпалы-
аллергиялық  ауруларда  және  созылмалы  қабынуларда  байқалады  және  дәнекер 
ұлпаның  біршама  терең  дезорганизациясымен,  коллагенді  талшықтарды  жоюмен 
сипатталады,  оларды  плазмалық  ақуыздарымен  және  мукополисахаридтерімен 
жоғары тамырлы-капиллярлы және өткізгіш ұлпа арқасында сіңіреді.    
 
 
Ісінген коллаген талшықтары фибрин сияқты боялады. Сондықтан бұндай 

21 
 
патологияны  –  дәнекер  ұлпаның  фибриноидты  алмасуы  деп  атайды.  Үрдістің 
дамуы  барысында  дәнекер  ұлпасы  альбуминдармен  және  глобулиндармен 
сіңіріледі,  тамыр  қабырғасының  өткізгіштігі  жоғарылағанда  фибриноген  ағады, 
солай фибринге айналады. Соған байланысты, фибриноидтық ісінуге (фибриноид) 
ұшыраған  торша  қалпына  келмейді  немесе  дәнекер  ұлпасының  гиалинозына 
ұласады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Фибриноидтық  ісіну  кезінде,  дәнекер  ұлпаның  құрылымы  жойылады 
(фибриноидтық некроз).  
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық  гиалинозға  ұшыраған  ұлпа  және  әлсіз  зақымданған 
органдарда  ерекше  белгілер  байқалмайды.  Ұзаққа  созылған  үрдіс  кезінде,  ұлпа 
сіңірленіп, тығыздалады және бозғылт түске айналады.  
 
 
 
 
 
Нәтижесі.  Гиалиноз,  көбінесе,    қайтымсыз  үрдіс,гиалин  шоғыры  бірте-
бірте сорылады және тарап кетеді. Гиалиндік заттардың сорылуы және таралулары 
болуы мүмкін. гиалинозға ұшыраған торшада, жиі кальций тұздары енеді және сол 
кезде зақымданған ұлпа одан әрі тығыздалады және әлсіз болады.  
 
 
 
Клиникалық  белгілері.  Жергілікті  гиалиноз  тыртықтарда  ерекше 
функционалдық бұзылулар шақырмайды. Жалпы гиалиноз айқын көрінген кезінде 
органның функциясы бұзылады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4.  Амилоидоз  (амилоидтық  дистрофия)  ұлпада  тығыз,  бірыңғай  мөлдір 
заттарда  тұнумен  сипатталатын,  гиалинге  ұқсас,  бірақ  өзінің  гистохимиялық 
қасиеттерімен ерекшеленеді.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Амилоид  –  бұл  глобулинге  жақын,  ақуыздық  заттар  (амилоидопротеин). 
Ол  қатынасына  қарай  қышқылдарға,  сілтілерге,  асқазан  сөліне,  сондай-ақ  
аутолизге және шіруге төзімді келеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Амилоидтық  дистрофия  таралуына  қарай  жалпы  және  жергілікті  болып 
келеді.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жалпы  немесе  кең  таралған  амилоидоз  түрлі  органдарда  бір  мезгілде 
амилоидтық тұндыруды көрсетеді. Әдетте, олар ұсақ қантамырлары қабырғасында, 
тікелей  эндотелий  орналасқан  аргирофильдік  мембраның  астына  жиналады.  
Сонымен қатар, амилоид ретикулярлы талшықтар бойлай және темір эпителийінің 
базальды  мембранасында  түзіледі.  Жалпы  амилоидозда  бауыр,  көкбауыр,  бүйрек, 
бүйрек  бездері  жиі,  ал  басқа  органдар  сирек  зақымдалады.  Амилоидтың  басым 
оқшаулануының  себебі  сол  немесе  басқа  органда  болмайтындықтан.  Көкбауырда 
амилоидоз – фолликулярлы және диффуздық болып екі формада кездеседі.    
 
Амилоидтың  фолликулярлы  формасында  алдымен  ретикулярлы  ұлпаны 
перифериялық  фолликулаларға  ығыстырады,  сосын  лимфоциттерді  ығыстырып, 
барлық  фолликулаларға  таратады.  Орталық  артерияның  айналасындағы 

22 
 
лимфоциттердің  шағын  ғана  тобы  қалады.  Артерияның  қабырғасы  қалыңдаған, 
біртекті, нәтижесінде амилоид шөгінділері пайда болады.   
 
 
 
 
Макроскопиялық  көкбауырдың  фолликулярлы  формасында  амилоидоз 
шамалы үлкейеді. Органның тілік бетінің өзгерген қара-қызыл түсті пісірілген саго 
түрінде болады.  Сол себепті ол «саго талағы» деген атқа ие болды.  
 
 
 
Амилоидтың  диффуздық  формасында  көкбауырдың  амилоидты  массасы 
органның  барлық  пульпасына  тарайды.  Үрдісте,  фолликулалардан  және  қызыл 
пульпадан  басқа,  амилиод  ретикулярлы  талшықтар  ішіне  және  синус 
эндотелиоциттердің  астына  шөгеді.  Торшаның  қызыл  ұлпасы  біртіндеп 
атрофилденеді. Үрдістің даму барысында амилоидтың тұнған орнында дұрыс емес 
түр  бейнеленеді.  Содан  кейін,  олар  берік  бірыңғай  массаға  құйылады. 
Макроскопиялық  көкбауыр  аурудың  бұл  формасында  мөлшері  үлкейеді, 
жылқыларда  жұмсарады,  ал  басқа  жануарларда  ол  жанасуы  нығызданады. 
Органның  беткі  тілігі  ақшыл-қызыл-қоңыр  тартады,  ветчинаны  еске  түсіреді. 
Көкбауырдың бұндай зақымдану формасын майлы немесе ветчина.  
 
 
 
Бауырда  амилоидозаның  дамуы  бауыр  қалақтарының  перифериялық 
бөліктерінде басталады. Содан кейін, үрдіс барлық бөліктеріне таралады. Амилоид 
алдымен  жіңішке біртекті жолақтар түрінде бауыраралық және  ішкі капиллярлық 
эндотели арқылы таралады. Амилоидты масса тамыр бөліктерінің қабырғаларында 
дамиды.  Амолоидтың  шөгу  барысында  бауыр  аралықтар  атрофирленеді, 
нәтижесінде  түгелдей  біртекті    амилоидтық  массалық  өрістер  дамиды,  олардың 
арасында  қысылған  ішкі  капиллярлар  таралады.  Макоркопиялық  бауыр 
амилоидоздың  күрделі  дәрежесінде  мөлшері  үлкейеді,  капсула  қысылған, 
консистенциясы  бос,  оңай  үзіледі  (жылқыларда),  ал  басқа  жануарларда  бауыр 
қалың,  бозғылт-қоңыр  түсті.  Органның  паренхимасында  және  капсула  астында 
түрлі қан кетулер болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бүйректе  амилоид  біртекті  кесектер  түрінде    шумақты  эндотели 
артериолаларында  таралып,    амилоидтық  масса  тұнба  ретінде  атрофирленеді. 
Сонымен қатар, амилоидтық заттар қыртысты және милы заттардың эндотелийінің 
астында,  кейде  құбырлы  эпителийдің  базальды  мембранасында  дамиды.  Несеп 
каналдарының 
эпителиалды 
торшалары 
түйіршіктерге, 
гиалин-тамшылы 
дистрофия мен атрофияға айналады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Бүйрек  айқын  амилоидты  дистрофияда  көлемі  үлкейеді,  консистенциясы 
тығыз,  беткі  кескіндісі  балауыз,  құрғақ    макроскопиялы  сипатталады.  Зақымдану 
кезінде тек бір шумақты тамырлар сұр-қызыл түрде анықталады.   
 
 
 
Басқа  органдар  (бүйрекүсті  бездері,  лимфа  түйіндері,  жүрек,  ішек) 
амилоидбен  сирек  зақымдалады.  Тарту  кезінде  олардың  амилоид  үрдісінде 
тамырлы  мембрана  аргирофилінде,  ретикулярлы  ұлпаға  және    темірдің  базальды 
мембранасында таралады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

23 
 
 
Амилоидты  дистрофия  негізіне  ақуыз  алмасуының  бұзылуы  жатады.  Бұл 
үрдісті шақыратын тікелей емес себептер болып, созылмалы іріңдер және некрозды 
ұлпалармен  сүйемелденетін(абсцесстер,  актиномикоз,  туберкулез  және  т.б.)  әр 
түрлі  аурулар  болып  табылады.  Амилоидоздың  дамуы  ұлпалық  ақуыздардың 
төмендеуі  өнімдерді  соруы  үлкен  мәнге  ие.  Амилоидоз  іріңдеулерсіз  және 
ұлпалардың  жансыздануынсыз-ақ  дами  алады.  Бұл  дистрофияның  дамуы  кезінде 
қоректену  маңызды  рөл  атқармайды.  Мысалы,  үйректер  мен  қаздардың 
амилоидозы  қарқынды  тамақтануымен  негізделеді.  Тәжірибе  жүзінде  жалпы 
амилоидтық  дистрофияны  мына  жануарлардан,  әсіересе,  ақ  тышқандар,  қояндар 
мен  иттердің  асептикалық  іріңдеуі  секілді,  мысалы,  өлі  және  тірі  микроағзаларға 
скипидармен 
енгізілгендей(стафилакокктар 
және 
т.б.). 
Бұдан 
басқа, 
тышқандардағы  амилоидоздарды  ақзатпен  байтылған  рациондармен  қоректендіру 
арқылы,  сонымен  қатар,  бұлшықетке  ақзатты  заттарды  енгізу  жолдары  арқылы 
шақыруға  болады(козеин  және  т.б.).  ережеге  сай,  амилоидты  дистрофия 
жылқыларда кездеседі.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жалпы  амилоидоздың  патогенезі  әлі  күнге  дейін  дәлелді  түрде 
анықталмаған. Кейбір зерттеушілер, амилоидозды преципитация реакциясы дамуы 
арқылы  болатын  иммунологиялық  үрдіс  деп  қарастырады,  нәтижесінде 
аутоантигендер  мен  аутоантиденелрдің  байланысуы  ұлпалардың  төмендеу 
нәтижесінде  қанда  пайда  болады  деп  есептейді.  Ал  басқалары,  амилоидоз 
патогенезі  плазмадағы  патологиялық  ақзаттардың  және  буындар  қабырғасына 
жоғары  енуінің  артық  салмақтың  пайда  болуы  ең  маңызды  айқын  көрінісі  деп 
санайды.  Аргорифильді  мембрана  арқылы  амилоид  түзіледі  –  ағза  үшін  ақзатты 
заттардың  мукополисахаридтерімен(хондроитинсульфаттармен  бірге)  бірге  бөгде 
өнімдерді  байланыстыру  болып  саналады.  Ал  кейбір  зерттеулерге  сүйенсек, 
амилоидты  масса  ретикулоэндотелиалды  жүйенің  ақуыз  жасушасының  бүлдіргіш 
синтез өнімі болып табылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жалпы  амилоидоздың  нәтижесі  қолайсыз,  себебі,  амилоидты  шөгінділер 
атрофияны,  ағза  жасушаларында  паренхиматозды  некроз  тудырады.  Жылқыларда 
бауыр  амилоиды  созылыңқы  болуымен  ерекшеленеді,  ішкі  мүшелердің  қан 
айналымының бұзылуымен шақырылады, әдетте, бұл малдың өліміне әкеледі.  
 
Егерде  өз  уақытында  ағзадағы  амилоидты  масса  алып  жасушалармен 
сіңірілсе  амилоидты  дамуды  шақыратындығы  экспериментальды  зерттеулермен 
дәлелденген.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жергілікті  амилоидоз,  амилоидтың  дәнекер  ұлпадағы  гомогенді  тығыз 
заттардың  шөгуімен  және  буын  қабырғасында  шектеулі  бөлімінде  болуымен 
сипатталады.    Мұндай  амилоидты  түзілулер,  альвиоллалардағы  созылмалы 
пневмонияда,  ересек  иттердің  қуық  асты  безінде,  жылқылардағы  мұрын 
қуысындағы  кілегейлі  қабығында,  сонымен  қатар,  дегенерация  және  некроз 

24 
 
кезіндегі орталық жүйке жүйесінде кездеседі.  Жергілікті амилоидоз, ұлпалар мен 
ағзалардың  созылмалы  қабынуында  лимфалардың  тоқырау  нәтижесінде 
дамитындығы жорамалданған.  

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: