Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4

154 
 
 
4.  Аспергиллез  (Aspergillosis)  -  табиғатта  кең  таралған,  aspergillus 
саңырауқұлағы  туыстығымен  шақырылатын  ауру.  Ауру  жиі  құстарда,  сирек 
сүтқоректілерде(жылқылар, қойлар, ірі қара малы, шошқалар, қояндар) кездеседі. 
 
Құстарда  бұл  ауру  түрлі  формада  пайда  болады:  1)  өкпелік  диффузды, 
2)өкпе түйіншектері және 3) диффузды ауалы қапшық.  
 
 
 
 
Алғашқы екі форма сүтқоректілерде болуы мүмкін.    
 
 
 
Патогенезі: саңырауқұлақтың енген жерінен қабыну үрдісі дамиды, көбінесе 
продуктивті  түрі,  фиброзды  ұлпаның  гранулема  немесе  диффузды  өскінімен 
жүретін  даму  болады.  Гранулема  орталығы  некроздалады  және  ірімшік  тәрізді 
ыдырауға алып келеді. Зақымданудың диффузды формасында, әсіресе, тыныс алу 
жолдарының  кілегей  қабықтарында,  кілегей  және  кілегейасты  негіздің  терең 
құрғақ  некроздар  байқалады.  Ұлпалар  ауалы  мицелий  саңырауқұлағында  өсе 
бастайды,  дами  келе  өсу  және  ыдырау  орындарында  қабыну  үрдісін  шақырады. 
Аутоинтоксикация,  ұлпалық  өнімдердің  ыдырауы  мен  саңырауқұлақтың 
токсикалық зат алмасу әрекеті дамиды.    
 
 
 
 
 
 
 
Патоанатомиялық  өзгерістер  негізінде  біртипті,  және  сыртқы  көрінісі 
ауырған  жануардың  түріне  байланысты.  Бронхымен  қапталған  эпителий 
элементтірінің 
аппликациясы, 
токсиндердің 
әрекетіне 
байланысты, 
некробиотикалық  үрдіс  шақырады,  және  жергілікті  ұлпа  пролиферативті 
қабынумен  күрделене  түседі(тыныс  алу  қабырғалары  қалыңдап,  ақ  ұнтақпен 
жабылады ). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патологиялық ашып сою: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ошақты-продуктивті-некротикалық  (түйіншекті)  пневмония,  аэроцистит, 
мезэнтерит: өкпеге сұр-қызғыш реңді тығыздалу, кілегейде әлсіз трахеяның және 
ірі  бронхтардың,  тыныс  алу  қапшығының  беткейінде  ақ  қабықшалардың  дамуы. 
Жіті  катаральды  риноларинготахеит,  энтерит.  Бауыр,  бүйрек,  миокард 
дистрофиясы. Теріасты өзектерінің серозды ісінуі. Азығу.   
Аурудың жайылу 
түрінде 
паренхиматозды 
мүшелерде 
туберкулезге 
ұқсас 
сфералық 
түйіндершығып(ақ  немесе  сұр  түсті),  мұнда  саңырауқұлақтар  қысқа  түрде, 
тармақталған  шіпшелер  табылады.  Ол  гематоксилинмен  әлсіз  боялып,  бірақ, 
Шифф бойынша ашық қызыл түске боялады.    
 
 
 
 
Гистологиялық  өзгерістері:  некроз  эпителиоидты  шекарамен,  алып 
торшалармен,  фибробластпен,  саңырауқұлақ  мицелийітармақталған  жіпше 
түріндеқоршалады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Диагнозды  клиникалық  мәліметтерге  сүйене,  патологиялық  өзгерістерге 
және культуральды және беріліп отырған паразиттің морфологиялық қасиеттеріне 
байланысты қояды.  

155 
 
ҚАРАПАЙЫМДЫЛАРМЕН ШАҚЫРЫЛАТЫН АУРУЛАРДЫҢ 
ПАТМОРФОЛОГИЯСЫ (ПРОТОЗООЗДАР) 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Пироплазмидоздар   
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Бабезиоз  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Пироплазмоз, франсаилиоздар, тейляриоздар 
 
1. Пироплазмидоздар.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Пироплазмидоздар  ауылшаруашылық  жануарларының  дене  қызуының 
көтерілу  күйінің,  анемияның,  сондай-ақ  сарғаюдың  және  гемоглобинурияның 
клинико-анатомиялық  сипатталуы.  Олардың  қоздырушылары  Protoza  түрінің 
эндоглобулярлы қан паразиттері.    
 
 
 
 
 
 
 
Қоздырушының 
әр 
түрінен 
ерекшеліктері 
- 
ауылшаруашылық 
жануарларының  арнайы  түрінің  өзгешелігі  пироплазмидоздың  берілген  түріне 
бірнеше  құрылымды  қайтаруы  мүмкін:  ірі  қара  малдың  -  пироплазмозы, 
тейляриозы және анаплазмозы.  
 
 
 
 
 
Пироплазмидоздардың  қоздырғышы  екі  иелікте  -  дефинитифті(кене-
жынысты сатысында келеді) және аралық(сүтқоректілер) - жыныссыз саты.  
 
Патморфогенезі:  ауруға  ірі  қара  мал,  жылқы,  шошқа,  иттер,  солтүстік 
бұғысы бейім. Жұқтырылған кене шаққанда - қоздырушы кененің сілекей бездері 
арқылы  сүтқоректілердің  қанына  түседі.  Тейляриозда,  анаплазмозда,  нуталиозда  
паразиттердің берілу қағанақ арқылы ауру аналықтан төлге өтуі ықтимал.   
 
Пироплазмидоздың  ағымы  зақымданған  жануардың  бейімгіштігіне  және 
ағзасының  әрекетіне,  патогенді  қоздырушысының  сатысына  және  сыртқы  орта 
шарттарынабайланысты.  
 
 
 
 
 
 
 
Қоздырушылар  эритроциттерде  және  сонда  жыныссыз  өсу  циклын 
бастайды.  Эритроциттердің  зақымдалуы  50%  дейін  жетуі  мүмкін(тейляриозда 
90%).  Көбейген  қоздырушылар  қан  тогы  арқылы  барлық  ағзаға  жайылады,  сол 
себепті,  аурудың  жіті  түрінде  перифериялық  тамырларда  және  көпшілік  ішкі 
ағзаларда  жайпайды(талақта,  бауырда,  бүйректе,  жүректе,  өкпеде,  лимфа 
түйіндерінде және басқа).  
 
 
 
 
 
 
 
 
Біріншілік патогенді әсер паразиттермен және өмірсүргіштігінің токсикалық 
өнімдері  болып  табылады.  Олар  тамырлы  рецепторлы  жазықтарға,  сосын,  зат 
алмасуға  және  бүкіл  организмнің  қызметінеәсер  етеді.  Аурудың  алғашқы 
клиникалық  белгісі,  оның  температурасының  жоғарылауы  болып  табылады. 
Қанда  ацидоз,  гипергликемия,  гипопротеинемия,  эритроциттерге  әсер  етуші 
гемолиз  байқалады.  Эритроциттердің  мөлшері  8-7  млн-нан  2-1млн-ға  дейін,  ал 
гемоглобиндікі 70-80%-дан 20-30%-ға дейін төмендейді.    
 
 
 
 
 
 
Кейбір  пироплазмидоздарда  лейкопения  дамып,  билирубин 

156 
 
және  гемосидеринде  босаған  гемоглобиннің  анэзинофилияға(лейкоцитарлық 
зақымдану)  айналуы,  ал  несептен  бөлінген(гемоглобинурия)  гемоглобин 
өңделмейді.  Сол  себепті,  несептің  түсі  қызғыш,  тіпті,  қара-қызыл(сыра  түстес) 
реңде  болады.  Билирубиннің  көпшілік  мөлшері  гемоглитикалық  сарғаюды 
шақырады.  Соңынан,  бауыр  зақымдалады  және  сарғаю  гемолитикалық-
гепатогенді сипатқа ие.  
 
 
 
 
 
 
 
Гемосидерин  талақты,  ретикулоэндотели  бауырды,  бүйректі,  өкпені,лимфа 
түйіндерін және басқа мүшелерді зақымдайды. Белгілі мүшеде қан плазмасының 
ажыратылған  терең  бояулар,  сондай-ақ  олардың  құрамындағы(гемосидеринурия) 
эпителий протоплазмаларының ирелең өзекшелері түрінде табады.  
 
 
 
Интоксикация нәтижесінде тамыр жүйесінде тамырқозғалтқыштың бұзылуы 
байқалады,  содан  соң,  эндотелияның  дистрофиясы  мен  десквамациясы,  тамыр 
қабырғаларында агрофильді сүзгіш мембрананың балқуы, әсіресе, капиллярларда. 
Тамырлардың  жекеленуі  ұлғаюы,  перикапиллярлы  ұлпа  ісінеді,  диапедозды 
геморрагия  пайда  болады.  Гемолиз  нәтижесінде,  ұлпааралық  жинақталулар, 
токсиндердің  залалсыздандыру  қабілеттілігі  төмендейді.  Зат  аралық  ісіктену 
берілген басқа әсерлемен ауыр дистрофиялық және бауыр, бүйрек, жүрек, лимфа 
түйіні, ішек және т.б. қабыну үрдістерінің пайда болуына қабілетті.    
 
Бұл  үрдістер  токсикалық  үрдістің  дамуын  күшейтіп,  залалсыздандыру  мен 
жоюды(токсиндердің) қысқартады.  
 
 
 
 
 
 
 
Миокардтың  зақымдалуы  жүрек  бұлшықетінің  жұмысын  әлсіретеді  және 
қанайналымның бұзылуын күшейтіп, өкпенің ісінуіне алып келеді.  
 
 
Өкпе  ісігі  зат  алмасу  бұзылуын,  соның  ішінде  газ  алмасуды  және  ағзаның 
интокасикациясын күшейтеді. Нәтижесінде, өлімге алып келетін, орталық жүйке 
жүйесінің қайтымсыз өзгерісі дамиды.    
 
 
 
 
 
 
Ауру  ағымы  мен  нәтижесінде  ретикулоэндотелиальды(РЭЖ)  және 
гемопоэтикалық  жүйелердің(лимфоидты  ұлпа)  күйі  маңызды  болып  табылады. 
РЭЖ  белсенділігі  торшалы  элементтердің  пролиферацияланғанында  артып, 
олардың  фагоцитоз  қоздырғыштары  зақымданған  эритроциттердің,  ,  билирубин 
және  гемосидерин  синтезі  арқылы,  қан  торшаларында  ыдырайды.  Бірақ, 
ретикулоэндотелиалды  жүйенің  қорғаныс  күші  жеткілікті  күшті  емес,  ондай 
жағдайда  ауру  өліммен  аяқталады.  Ірі  қараның  бас  миының  бабезиоз  және 
тейлярозы  кезінде  ауру  басында  миобласт  және  макрофагтар  саны  баяғы 
қалпында  қалады.  Лимфа  түйіні  мен  талақта  олардың  базофилияларының 
тездетілуінен,  нуклейн  қышқылдарының  шартты  үлкейюімен  туындайды.  Бұл 
белгілер аурудың жітілеу сатысында біршама айқын көрінеді. Олардың тездетілуі 
паразитті  реакцияның  әлсіреуімен  жанаса  жүреді.  Осыған  байланысты  лимфа 
түйіндерінде,  жілік  майында  көптеген  плазмобласттар  және  РНҚ  бай 
плазмоциттер пайда бола бастайды.  
 
 
 
 
 
 

157 
 
 
Бұл 
иммунитеттің 
түзілуін 
айтады(арнайы 
антиденелердің 
плазмоцидтармен дамуы).    
 
 
 
 
 
 
 
 
Паразиттердің мөлшері төмендейді, токсиндер мүйізсізденеді, зақымданған 
мүшелер  бірте  келе  қалпына  келеді.  Бірақ,  клиникалық  белгілерінің  жойылуына 
байланысты,  эритропетияны,  азуды, бауыр  мен  бүйректің зақымданудың  әлсіреу 
белгілерін ұзақ есепке алады(альбулярлы реакция).  
 
2. Бабезиоз  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бабез  (ТМД  елдерінің  солтүстік-батыс  және  батысында  таралған). 
Қоздырушысы - ұсақ қанпаразиті(Babesia bovis).  
 
 
 
 
 
Патогенезі: барлық пироплазмоздар  үшін берілген үрдістерден басқа ішек-
қарын  жолының,  қарыншаның  тығындалуымен  болатын,  алдыңғы  қарында 
көрінетін  атониясы  байқалады(химостаз).  Төлдер  эритроциттердің  үлкен 
зақымдалуында(80%),  тіпті,  аз  мөлшердегі  эритроциттердің  зақымдалуында  да 
өліп кетеді(1%).    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патанатомиялық  өзгерістері.  Көздің,  мұрынның  және  ауыздың  кілегей 
қабықтары  алғашқы  күндері  әлсіз  гиперемирленген,  соңынан  қан  азайған  және 
сарғайған. Желінің тері аймағы қызаруы мүмкін.  
 
 
 
 
Мойынасты  және  қарынның  теріасты  өзегі  ауыр  жағдайда  ісіктері  сарғыш 
түстес  болады.  Қаңқа  бұлшықеттері  қызарған,  құрғақ,  күңгірт,  созылыңқы 
болады. Құрсақ қуысының серозды қабығы сарғайған, соқыр және тоқ ішектерде 
бірыңғай нүктелі қан құйылу болуы мүмкін.    
 
 
 
 
 
Талақ  1,5-2  есе  үлкейген,  доғал  және  дөңгелектенген,  капсуласы 
геморрагиялық  нүктемен  байланысқан,  тығыздығы  жұмсақ,  қою.  Талақтың 
жарылуы белгілі жағдай. Ұлпасы тілген кезде ісінеді, қызыл-қошқыл, ауада кенет 
алқызыл түске еніп, қырындысы жеткілікті, кірлеген, ботқа тәрізді болады. Бауыр 
көлемі  ұлғайған,  созылыңқы,  күрең-сарғыш  түсте,  тілгенде  сулы,  толық  қанды, 
жиі  өт  қабы  "жұпарлы"(жарғақтылық  көрінеді)  сәл  созылған,  оның  қабырғасы 
қалыңдаған,  ісінген,  тамырдың  серозды  қабықшалары  айдалған,  өті  қара-қоңыр, 
кейде іркілдек, қою.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Бүйректің  көлемі  сәл  үлкейген,  капсуласы  оңай  алынады.  Аурдың  жіті 
түрінде олар қызғыш-қоңырға, ал жітілеу түрінде  - ашық-қоңыр немесе сарғыш-
сұр  түске  боялады.  Қабыршақтанған  қабатында  жиі  нүктелі  қанқұйылу 
байқалады. Милы қабат қабыршақтанғанға қарағанда ашықтау, кейде ол радиалды 
иректелген(каналаралық капиллярлардың гиперемияға қатысына байланысты).  
 
Несеп  көпіршігі  әдетте  өте  үлкейген,  нүктелі  геморрагияның  кілегей 
қабығына,  жіті  түрінде  несеп  біршама  қызарады  немесе  қызғыш-қоңыр  реңде 
болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Алдыңғы  қарындар  (жалбыршақтан  басқа)  ешқандай  ерекше  өзгерулерсіз 

158 
 
қалады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Жалбыршақтың  көлемі  ұлғайған,  ұстағанда  тығыз,  құрғақ,  тығыздалған 
азықтық  массамен  толған.  Жұмыршақ  пен  ішектің  кілегей  қабығы  ісінген, 
кілегейленген, қалың бөлігінің қатпарларында қан құйылулар байқалуы мүмкін.  
 
Кеуде қуысы 2-4 литрдей қызғыш сұйықтыққа толы.  
 
 
 
Өкпеде гиперемия мен ісік байқалады.    
 
 
 
 
 
Оң  жүрекшенің  қуысының  созылуына  байланысты,  жүректің  көлемі 
ұлғайған, кесіп қарағанда жүрек бұлшықеті созылыңқы, күңгірт.  
 
 
Лимфа  түйіндерінің  көлемі  біршама  ұлғайған,  тілгенде  сулы,  кейде 
гипермирленген.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ми қабықшаларының тамыры созылған.   
 
 
 
 
 
Қан сулы болады, бірақ жақсы қозғалады.  
 
 
 
 
 
Созылыңқы  ауруда  өзгерістері  әлсіз  көрінеді,  майлы  атрофия 
жиындысының және қаңқа бұлшықетінің және миокард дистрофиясының  жалпы 
қан  азаюы  көрінеді.  Талақтың  көлемі  біршама  ғана  үлкейген,  тілгенде 
бұлшықеттің әлсіз көрінісі пайда болады.  
 
 
 
 
 
 
Қалған мүшелер өзгеріссіз қалады.  
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық өзгерістері:   
 
 
 
 
 
 
 
Талақ  тамыр  эритроциттерімен  толып,  көп  мөлшері  гемосидериннен 
тұрады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Аурудың 
жеңіл 
сатысында 
бауыр 
- 
іркілдек 
гиперемия, 
перикапиллярлыкеңістігі  ісінген,  бүйрек  торшалары  бұлыңғыр  ісінеді.  Ауыр 
сатысында - орталық жарғақша некробиозы байқалады.    
 
 
 
Аурудың  жеңіл  сатысында  бүйрек  -  дәнді  пайда  болу,  интерстициялық 
ісік,мальпигий  түтігінің  гиперемиясы,  ал  ауыр  сатысында  -  несеп  каналдары 
эпителиінің  дәнді-майлы  дистрофиясы  және  гемоглобинді  цилиндрлермен 
геморрагиялармен,  торшалар  тамыр  айналасында  ретикулоэндотелиалды  жүйеде 
болады.  Эпителидің  диффузды  гемосидорозы  олардың  құралуы  мен  қатпарлы 
каналдарынан тұрады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Әдетте,  жүректе  бұлыңғыр  ісік  немесе  серозды  миокардты  күй  болады. 
 
ОЖЖ-де гиперемия, милиарлы геморрагия, цитоплазманың вакуулизациясы 
және тигролизі және еруі байқалады.  
 
 
 
 
 
 
Ағзаның  қайта  қалпына  келетін  қызметінің  созылыңқы  кезеңі  жүйке 
жүйесінің өзгерістерінде түсіндіріледі.  
 
3. Пироплазмоз, франсаилиоздар, тейляриоздар.   
 
 
 
Пироплазмоз  -  буйвол,  зебу  сияқты  ірі  қара  малдардың  ауруы. 
Қоздырушысы  -  ірі,  әдетте,  алмұрт  тәрізді  формадағы  Piroplasma  bigemimum 
паразит.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

159 
 
 
Пироплазмоздың  бабезиоздан  патанатомиялық  ерекшелігі  перифериялық 
қанда  паразит  мөлшерінің  жоқтығы  және  аурудың  ауыртпалылығында:  қанда 
қоздырғыштың пайда болуына дейін 1-2 күн алдын температурасы жоғарылайды.  
 
Эритроциттердің  пироплазмалармен  орташа  зақымдалуы  10%.  95%  өлімге 
әкелуі  мүмкін.  Аурудың  нәтижесінде  жиі  аралас  инвазия,  франсаиллез  немесе 
тейляриоз және анаплазмоз  пайда болады.    
 
 
 
 
Патанатомиялық  өзгерістері:  бабезиозға  ұқсас,  бірақ,  пироплазмозда  жиі 
ішкі ағзалардың кілегей және серозды қабықтарында қан құйылу байқалады.  
 
Франсаиллез  ірі  қара  малдың  басқа  гемоспороидозы  сияқты  жағдайларда 
кездеседі.  Қоздырушысы  -  Francacella  colchica,  fr.Caucasica,  fr.Occidentals  қан 
паразиттері.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Клиникалық, патанатомиялық және патологиягенетикалық франсанеллездар 
бабезиоздармен  және  пироплазмоздарға  ұқсас  және  жиі  олармен  аралас  инвазия 
түрінде өтеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Бірақ,  жиі  франсоиллездер  мүшелердің,  ұлпалардың  сарғаюы,  талақтың 
үлкеюі әлсіз көрінеді.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Тейляриоздар  ауыртпалы  ауру  кезінде  және  жоғары  өнімділікте  ірі  қара 
малдың  пироплазмидозының  ауыр  формасы  жүреді.  Орталық  Азияда,  Закавказ 
елдерінде, кейде солтүстік Кавказ, теңіз жағалауларында кездеседі. Қоздырушысы 
- Theileria annulata.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Басқа  пироплазмидоздардан  патогенезі  ерекшеленеді(тейляриоздың  даму 
ерекшелігіне байланысты). Параплазмидоздың екі түрінде  түрінде өтеді. Біріншісі 
"гранатты  дене"  -  жоғарғы  құрамды  ретикуэндометрилі  торшалы  мүшелерде 
дамиды және босаңсыған түрде немесе цитоплазма және ядрошықтардан тұратын 
үлкен  лимфациттердің  екінші  ұрпағы  дамиды:  гаметоциттер,  эритроциттерде 
жойылады.  Патогенезде  ерекше  мәні  гранатты  денеге  ие  болады,  гаметоциттер 
сақталуы және түрдің жалғасуына ие болады.   Тейляриоздың  дамуы  3  сатыда 
жүреді:  бірінші  саты  -  хабаршы(2-5  күндей)  лимфа  түйіндерінде,  инвазиялық 
қақпаларда  көбейеді.  Тейлярия  мен  жүйке  рецепторларының  байланысында  ағза 
реакциясы  тек  дене  температурасы  жоғарылағанда  және  инвазиялық  лимфа 
түйіндеріндегі өткір қабыну реакцияларында, яғни, біріншілік толық емес кешен 
дамиды(терінің ізсіз  зақымдалуы).  Тейлярияның  екінші  сатыдсында(септикалық) 
(6-15күндей)  қарқынды  дамиды,  және  бүкіл  ағзаға  таралады.  Орталық  жүйке 
жүйесіне  паразиттер  мен  токсиндердің  әсері  алдағы  дене  температурасының 
жоғарылауы,  тәбеттің  төмендеуі  және  жоғалуы,  жергілікті  ангиоэстамоздардың 
гиперемиясы, 
перикапиллярлардың 
ісінуімен, 
геморрагиямен. 
Ретикулоэндотелиалды 
жүйедегі 
 
өзгеріс 
торшалы 
элементтердің 
пролиферациясының  тезделуімен  және  оқшауланады  және  оның  фагоцитарлы 
және ферментативті құрылымының жойылуы пайда болады.  
 
 
 

160 
 
 
Ретикулоэндотелиалды  жүйенің  оқшаулануы  лейкопозаның(2-1  мың  1  
 
 
лейкоциттерге дейін) және эритропозаның(5-4млн.1   
 
)жойылуына алып келеді. 
 
Орталық  жүйке  жүйесінде  -  дистрофиялық  үрдіс  трофикалық  қызметтің 
бұзылуына,  бүйректің,  бауырдың,  талақтың,  лимфа  түйіндерінің  өзгерісіне  алып 
келеді.  Гранатты  денелердің  жиналуы  орындарында  тейляриозға  тән  
ангиоэктаздар,  геморрагиялар  және  түйіндер  дамиды.  Ұлтабардың  кілегейлі 
қабығында(кейде  басқа  мүшелердің  кілегейлі  қабықтарында)  эрозиялар  мен 
белгілер пайда болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Үшінші  сатыда,  ағзаның  қорғаныш  күшінің  мобилизациясына  байланысты 
және 
оқшауланған 
ретикулоэндотелиалды 
жүйенің 
паразиттік 
дамуы 
ретикулоэндотелиалды  фазаның  аяқталуы  біртіндеп  әлсірейді,  және  ағза 
токсикалық  заттардан  босаңсуды  бастйды.  Лейкопоз  және  эритропоэз 
жоғарылайды. Бірақ, жиі тейлярияның толық босауына қарамастан, патологиялық 
үрдіс  жалғаса  береді(орталық  жүйке  жүйесінің  және  басқа  өмірлік  маңызы  бар 
қатты  зақымданған  мүшелердің  трофикалық  қызметінің  терең  бұзылуы  болады).
 
Эритропоэздың  қалпына  келуі  толық  емес,  дамып  жатқан  эритроциттердің 
жас 
формалары(қалып 
және 
эритробласттар) 
тиісті 
кемелденуге 
жетпейжойылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Осыған  байланысты,  азудың  одан  әрі  зат  алмасудың  азумен  дамуы 
туындайтынанемия күшейеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
Басқа пироплазмидозалармен салыстырғанда гемолизде емес, тейляриозада 
эритроциттердің төмендеуі айтарлықтай баяу және эритропоэздың жеткіліксіздігі 
мен жетілмегендігі негізделеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Сол себепті онда айтарлықтай гемоглобинурияда байқалмайды, ал серозды 
және  кілегей  қабықтың  сарғаюы  асықпай  өтеді.  Өлім  екінші  сатыда  сепсистің 
пайда болуымен немесе үшінші сатыда  - дамып жатқан анемия және кахексияда 
келуі  мүмкін.  Тейляриозда  летальды  нәтижелер  әдетте  аса  жоғары(35-90%  және 
оданда  жоғары)  толық  жазылу  өте  баяу,  рецидивтар  айтарлықтай  әрқашан  өлім-
жітіммен аяқталуы мүмкін.    
 
 
 
 
 
 
Патанатомиялық ашып сою.   
 
 
 
 
 
 
 
Әлсіз көрінетін сарғаю мен жалпы анемияның белгілері.    
 
 
Серозды  және  басқа  қабықшаларда  қан  құйылу  болады(бірінші  орында 
лимфа  түйіндері,  ұлтабардың,  бауырдың,  эпикардтың,  бүйректің  кілегей 
қабықтары,  сирек  несеп-жыныстық  және  тыныс  жолдарында,  өт  қабығында, 
ішекте,  одан  сирек  теріасты  өзегінде,  тері  және  қаңқа  бұлшықеттерінде).  Өткір 
гиперпластикалық  спленит(септикалық  көкбауырлану  немесе  талақтану). 
Пироплазмидоздағы  сияқты  тейляриоздық  талақ.  Серозды-гиперпластиканың 
геморрагиямен  лимфадент  лимфа  түйіндерінің  8-10  есе  үлкеюімен.  Олардың 
барлығы  қан құйылулармен  тізілген,  капсула  тырысқан,  кескенде пульпа  ісінеді, 

161 
 
суланады,айтарлықтай  қырылған.  Кем  дегенде  айтарлықтай  зақымдалуда  пульпа 
сұр-сарғыш нүктелі геморрагиямен, неғұрлым ауыр зақымдалуда сұр-қызғыштау, 
қан  құйылу  ірі  ошақты,  күрт  шектелген.  Жиі  зақымдалатын  жерлер  жауырын 
алды, тізе үсті, желін үсті, асқазан іші және бүйрек іші порталды лимфа түйіндері. 
Бауыр, бүйрек, миокард, қаңқа бұлшықетінің түйіні және дистрофиясы. Бауырдың 
көлемі ұлғайған, сұр-қызғыш, сұр-сарғыщ, кейде сарғыш-жосалы реңді, бабезиоз 
бен  пироплзамға  жергілікті,  тейляриозда  байқалмайды.  Түйіншектіжаралы 
абомазит, 
энтерит. 
Ұлтабардың 
кілегейінде 
алдымен 
ұсақ, 
ашық-
қызыл,жетерліктей  жалпақ  төмпешік,  тыртыстың  беткейі  шашыраңқы.  Сосын, 
олар  ұлғаяды(кейде  бұршақ  мөлшеріне  дейін),  орталығы  сұрланады  және  түсіп 
қалады.  Төмпешік  орнында    ұсақ  доңғалақ  және  жұлдызды  жарашықтар  секілді 
дамиды(2-10мм).  Оның  түбі  ақшыл  немесе  қошқыл  қызыл,  шеті  қисық,  үзілген, 
ісікті, көтеріңкі, оның айналасындағы кілегей қабық гиперемирленген. Содан соң 
жаралар сарғаяды, ағарады, шеттері түседі, периферияда қызыл жиек ағарады.  
 
Секундарлы  инфекцияның  күрделенуінде  жаралар  тереңірек,  бір-бірімен 
қосылады,  дифтериялық  қабыну  дамиды.  Көмейдің,  кілегей  қабықтарының, 
трахеидің, өт және несеп көпіршіктерінің зақымданған түйіршіктері(ұлтабардағы 
сияқты). Химостаз. Гемоглобуриннің жоқтығы. Азғындықтың белгілері.  
 
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: