3. нарушение обмена фолиевой кислоты — потребление достаточное, но не правильно функционирует путь встраивания фолатов метаболические процессы или усилено выделение почками
у пациентов, находящихся на гемодиализе при хронической почечной недостаточности
синдром Леша-Нихана
сидеробластная анемия (при отравлении солями тяжелых металлов)
миелофиброз
гемолитическая анемия
алкоголизм — меньше всасывается фолиевой кислоты, поврежденная печень не способна ее «переработать» и почки ее выводят с мочой
Если причиной фолацинового дефицита служат гемобластозы и печеночная недостаточность, то уровень фолатов в плазме часто нормален, несмотря на дефицит фолацина в тканях.
Иммунологическое исследование: выявляются антитела класса IgG специфичные против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и гастромукопротеина.
Анализ мочи: обнаруживается уробилин (свидетельство внутрикостномозгового шунт-гемолиза эритрокариоцитов). Витамин Вс нужен для катаболизма гистидина. При нехватке фолацина в крови накапливается промежуточный продукт катаболизма гистидина – форминоглутамат, определение которого в моче обладает диагностическим значением для дифференцировки фолацинового и кобаламинового дефицита (FIGLU тест).
Дефицит витамина Вс может привести к вторичной гомоцистеинурии и нехватке метионина, что способствует атеросклерозу и стеатозу печени, снижению функции надпочечников.
