Зачем мы спим. Новая наука о сне и сновидениях

146 
А теперь давайте экстраполируем и представим опасность ситуации, когда больной 
сидит за рулем своего автомобиля и вдруг его пугает громкий сигнал встречной машины. 
Или он играет со своими детьми, они прыгают на него и щекочут его, или он чувствует 
радость до слез от их школьных музыкальных концертов. У нарколептического больного с 
катаплексией любая из этих ситуаций может вызвать припадок и страдания от осознания 
себя пленником собственного неподвижного тела. Подумайте и о том, насколько сложно 
заводить сексуальные отношения, доставляющие взаимное удовольствие, с человеком, 
страдающим нарколепсией. Этот список бесконечен и полон предсказуемых 
душераздирающих последствий. 
Если человек не готов принять такие тяжелые обездвиживающие приступы, 
интенсивность и частоту которых никак нельзя регулировать, надежды на эмоционально 
насыщенную жизнь можно оставить. Нарколептический больной обречен на монотонное и 
эмоционально индифферентное существование. Он должен лишиться права на даже 
малейшее проявление ярких эмоций, которые так обогащают нашу повседневную жизнь. Это 
похоже на диетическое питание, когда день за днем заталкиваешь в себя почти безвкусную 
кашу из одной и той же круглой миски. Можно представить, насколько пресной становится 
такая жизнь. 
Если бы вы увидели, как человек упал в приступе катаплексии, вы бы решили, что он 
потерял сознание или внезапно крепко заснул, и оказались бы неправы. Человек в таком 
состоянии продолжает бодрствовать и воспринимать окружающий мир. Но сильный 
эмоциональный всплеск становится спусковым крючком полного (иногда частичного) 
паралича быстрого сна при отсутствии самого быстрого сна. Таким образом, катаплексия — 
это ненормальное функционирование схемы быстрого сна в мозге, когда одна из 
характерных его черт — мышечная атония — проявляется во время бодрствования. 
Мы, разумеется, можем объяснить все это взрослому пациенту и тем самым несколько 
успокоить его. Кроме этого, мы учим таких больных контролировать свои эмоции и избегать 
перевозбуждения, чтобы снизить частоту катаплектических приступов. Однако ситуация 
значительно усложняется, когда мы имеем дело с десятилетним ребенком. Как объяснить 
маленькому пациенту с нарколепсией такой чудовищный симптом и само расстройство? И 
как уберечь ребенка от нормальных для него эмоциональных американских горок, которые 
являются естественным и неотъемлемым фактором растущей жизни и развивающегося 
мозга? Иначе говоря, как не позволить ребенку быть ребенком? На эти вопросы нет легких 
ответов. 
Однако мы начинаем нащупывать неврологическую основу нарколепсии, а в связи с 
этим узнаем больше и о здоровом сне. В главе 3 я описывал отделы мозга, участвующие в 
поддержании нормального бодрствования: бдительные, активирующие участки мозгового 
ствола и сенсорные ворота гипоталамуса наверху; все это выглядит почти как шарик 
мороженого (таламус) в рожке (мозговой ствол). 
Когда мозговой ствол переходит в ночной режим, он снимает свое стимулирующее 
влияние на сенсорные ворота таламуса. При закрытом информационном входе мы перестаем 
воспринимать окружающий мир и засыпаем. Однако я не сказал вам, как мозговой ствол 
узнает, что пора выключать свет, так сказать, и переходить в спящий режим. Что-то должно 
выключить активирующее влияние мозгового ствола и позволить включиться сну. Этот 
переключатель сон-бодрствование расположился в гипоталамусе. Вряд ли вызовет 
удивление тот факт, что в этом же отделе мозга нашли свое место и наши внутренние 
биологические часы. 
Переключатель сон-бодрствование в гипоталамусе имеет прямую линию связи с 
отделами электроснабжения мозгового ствола. Подобно выключателю электрического света, 
он может как включить подачу энергии (бодрствование), так и отключить ее (сон). Для этого 
наш мозговой тумблер выделяет нейротрансмиттер, который называется орексин. Можно 
представить орексин в виде химического пальца, который устанавливает переключатель в 
положение «включено», то есть в позицию бодрствования. Когда орексин попадает в 

147 
мозговой ствол, переключатель срабатывает, и энергия поступает в центры мозгового ствола, 
генерирующие состояние бодрствования. Активированный включателем, мозговой ствол 
открывает сенсорные ворота таламуса, переводя мозг человека в состояние стабильного 
бодрствования и позволяя окружающему миру заполнить его. 
Ночью начинается обратный процесс. Переключатель перестает вырабатывать орексин, 
и он уже не поступает в мозговой ствол. Химический палец перевел тумблер в положение 
«выключено», перекрыв поток энергии, идущий от электростанции мозгового ствола. 
Сенсорная операция таламуса остановлена, ворота закрыты, контакт с внешним миром 
постепенно теряется, мы засыпаем. Свет включен — выключен, включен — выключен; в 
этих на первый взгляд простейших действиях и заключена нейробиологическая работа 
переключателя сон-бодрствование. 
Спросите любого электрика, как должен работать простой электрический выключатель, 
и он скажет: четко фиксируя основные положения. Любой выключатель может быть либо 
включенным, либо выключенным, третьего не дано. Если он начнет болтаться или зависать 
между позициями «включено» и «выключено», это приведет электрическую систему в 
нестабильное и непредсказуемое состояние. К сожалению, именно это происходит с 
переключателем сон-бодрствование при нарколептическом расстройстве, вызванном 
аномальным содержанием орексина. 
После смерти пациентов-нарколептиков ученые самым тщательным образом 
исследовали их мозг и обнаружили почти 90%-ную утрату клеток, вырабатывавших орексин. 
Но еще хуже то, что у нарколептических больных по сравнению с обычными людьми 
значительно уменьшилось количество рецепторов орексина, которые покрывают 
поверхность мозгового столба. 
Из-за нехватки орексина, усугубленной сократившимся числом рецепторов, состояние 
сон-бодрствование мозга нарколептического больного нестабильно, как работа неисправного 
выключателя. В этом ни включенном, ни выключенном положении мозг нарколептического 
пациента пошатывается посередине на опасных качелях между сном и бодрствованием. 
Недостаток орексина в системе сон-бодрствование является главной причиной первого 
и основного симптома нарколепсии, который проявляется в чрезмерной сонливости в 
дневное время и неожиданных приступах сна. Без мощного импульса орексина, который 
уверенно 
переводит 
выключатель 
сон-бодрствование 
в 
позицию 
«включено», 
нарколептические больные не в состоянии поддерживать полноценное бодрствование. По 
той же самой причине такие пациенты плохо, беспокойно спят ночью, то погружаясь в 
дрему, то выныривая из нее. 
Несмотря на прекрасную работу, проделанную многими моими коллегами, в настоящее 
время нарколепсия не поддается эффективному лечению и потому являет собой неудачу 
исследований в области сна. В то время как мы достаточно эффективно лечим другие 
расстройства сна, подобные бессоннице или апноэ, наша медицина сильно отстает в лечении 
нарколепсии. Отчасти дело обстоит так, потому что это довольно редкое заболевание и 
фармацевтическим компаниям невыгодно вкладывать средства в исследования, которые 
могут стать настоящим катализатором в области новых лечебных технологий. 
Что касается дневных приступов сонливости, первого симптома нарколепсии, до 
недавнего времени единственным способом лечения были солидные дозы амфетамина — 
наркотика, способствующего поддержанию бодрствующего состояния. Но этот препарат 
вызывает быстрое привыкание, к тому же это «грязный» наркотик, оказывающий вредное 
воздействие на многие химические процессы в организме и вызывающий ужасные побочные 
эффекты. Сейчас для помощи нарколептическим пациентам используются новые, более 
«чистые» препараты, которые помогают им стабильно бодрствовать в течение дня и имеют 
меньше отрицательных сторон. Однако эффективность их минимальна. 
Для лечения сонного паралича и катаплексии — второго и третьего симптомов 
заболевания — часто прописывают антидепрессанты, поскольку они подавляют быстрый 

148 
сон, который обездвиживает мышцы спящего. Однако антидепрессанты лишь снижают 
частоту этих проявлений, но не избавляют от них. 
В целом в настоящее время перспективы излечения нарколептических больных весьма 
туманны и безрадостны, поскольку их судьба и судьба их семей в большей степени зависит 
от продвижения неторопливых академических исследований, чем от более интенсивной 
работы крупных фармацевтических компаний. Пока больные должны просто сжиться с этим 
недугом, стараясь сделать свою жизнь максимально комфортной. 
Когда прояснилась роль орексина и тумблера сон-бодрствование, некоторые 
исследователи и фармацевтические компании решили, что вместо того, чтобы повышать 
дневной уровень орексина, достаточно блокировать ночной вброс этого вещества и таким 
новаторским способом стимулировать сон у нарколептических больных. Фармацевтические 
компании действительно пытаются разрабатывать соединения, которые придут на смену 
современным седативным и снотворным препаратам и смогут блокировать ночную 
выработку орексина, тем самым переводя тумблер в положение «выключено» и генерируя 
более здоровый и естественный сон, чем те не всегда беспроблемные седативные и 
снотворные препараты, которыми мы располагаем сейчас. 
К сожалению, первое из этих лекарств не стало, как надеялись многие, 
чудодейственным средством. Пациенты, участвовавшие в клинических испытаниях под 
руководством Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и 
медикаментов, засыпали всего лишь на шесть минут быстрее, чем испытуемые, 
принимавшие плацебо. Несмотря на то что будущие разработки могут оказаться более 
эффективными, описанные в следующей главе нелекарственные средства лечения 
бессонницы могут стать более реальным вариантом освобождения от болезни. 
Фатальная семейная бессонница 
Майкл Корк — человек, который не мог спать и заплатил за это своей жизнью. До того как 
бессонница взяла над ним верх, Корк, работавший учителем музыки в старшей школе 
Нью-Ленокса, что расположен к югу от Чикаго, был очень активным человеком и верным 
мужем. В возрасте сорока лет у него появились проблемы со сном. Сначала Корк винил в 
этом храп жены, и, хотя Пенни Корк перебралась на десять дней на диван в другой комнате, 
бессонница не оставила Корка, а лишь усилилась. Спустя несколько бессонных месяцев 
поняв, что причина кроется в чем-то другом, Корк обратился за помощью к врачам. Но ни 
один из докторов не смог определить, что именно спровоцировало бессонницу, а некоторые 
даже умудрились диагностировать у него рассеянный склероз — никак не связанное со сном 
заболевание. 
В конечном итоге бессонница Корка дошла до такой степени, что он совершенно 
перестал спать. Буквально не мог сомкнуть глаз. Ни слабые снотворные препараты, ни 
сильнодействующие успокоительные не могли вырвать его мозг из состояния перманентного 
бодрствования. Если бы вы увидели Корка в то время, то вам стало бы ясно, как отчаянно он 
нуждается во сне. Бросив на него взгляд, вы бы сами ощутили усталость. Он едва мог 
моргнуть, словно был не в силах поднять отяжелевшие от бессонницы веки. В его взгляде 
читалась самая отчаянная потребность во сне, какую только можно вообразить. 
Через два месяца полного отсутствия сна у Корка начало развиваться слабоумие. При 
этом когнитивный упадок сопровождался столь же быстрым ухудшением физического 
состояния. Его моторные навыки ослабли настолько, что затруднительной стала даже просто 
координированная ходьба. Однажды Корк должен был дирижировать школьным оркестром, 
и, для того чтобы пройти с помощью трости совсем короткий путь до дирижерского 
пюпитра, ему потребовалось несколько мучительных (хотя и героических) минут. 
Когда жизнь без сна приблизилась к полугодовой отметке, Корк окончательно слег в 
постель и пребывал на грани смерти. Несмотря на относительно молодой возраст, 
неврологическое состояние Корка было сродни состоянию престарелого человека на 
заключительной стадии деменции. Он не мог самостоятельно помыться или одеться, а 

149 
зачастую начинал бредить и галлюцинировать. Потом он потерял возможность связно 
говорить и, если хватало сил, вынужден был общаться при помощи элементарных движений 
головы и маловразумительных звуков. Спустя еще несколько бессонных месяцев организм 
Корка, включая мозг, отключился окончательно. Вскоре после того, как ему исполнилось 
сорок три года, Майкл Корк умер от редкой генетической болезни под названием «фатальная 
семейная бессонница» (
англ.
Fatal familial insomnia, FFI) [95]. От этого заболевания не 
существует лечения, и все больные с этим диагнозом умирали в течение десяти месяцев, 
некоторые раньше. FFI — одна из самых загадочных болезней в анналах медицины, которая 
преподала нам шокирующий урок: отсутствие сна убивает человека. 
Причину развития FFI мы с каждым годом понимаем все лучше и лучше, и теперь 
знаем, что во многом она относится к механизмам генерирования сна. Виноват в такой 
аномалии ген с маркировкой PrNP, который кодирует прионный белок. У всех нас в мозге 
присутствуют прионные белки, которые выполняют достаточно важные функции. Однако 
из-за генетического дефекта запускается неисправная версия протеина, что приводит к 
вредоносной мутации, которая распространяется как вирус. В этой генетически искаженной 
форме протеин атакует и разрушает определенные участки мозга, что по мере 
распространения поврежденного белка приводит к быстро прогрессирующей дегенерации 
мозга. 
Таламус — сенсорные ворота мозга, которые должны быть закрыты во время сна, — 
один из тех участков, которые атакует этот вышедший из-под контроля протеин. Когда 
ученые исследовали мозг пациентов, умерших в начальной стадии FFI, они обнаружили, что 
таламус источен кавернами, подобно головке швейцарского сыра. Прион пробуравил 
таламус, полностью разрушив его структурную целостность. Разрушение особенно 
коснулось внешнего слоя таламуса, где формировались сенсорные ворота, которые должны 
были закрываться каждую ночь. 
Из-за прионной атаки сенсорные ворота таламуса намертво зависали в постоянно 
открытом положении. В результате больные не могли отключить восприятие внешнего мира, 
а значит, погрузиться в благословенный сон, в котором так отчаянно нуждались. Никакая 
доза снотворного или другого лекарства не могла закрыть эти сенсорные ворота. К тому же 
команды о подготовке ко сну (замедление пульса и метаболизма, снижение кровяного 
давления и внутренней температуры тела), которые мозг посылал телу, рассеивались в 
поврежденном таламусе, не доходя до нужных тканей и органов и окончательно убивая 
надежду больного на здоровый сон. 
В настоящее время перспективы лечения фатальной семейной бессонницы весьма 
туманны. Некоторый интерес у медиков вызвал доксициклин — новый антибиотик, который 
якобы замедляет скорость накопления неисправного протеина при других прионных 
расстройствах, таких как уже упоминавшаяся болезнь Крейтцфельдта–Якоба, или так 
называемое коровье бешенство. В настоящее время проходят клинические испытания этой 
потенциальной панацеи. 
Кроме поиска возможности лечения и лекарств, в контексте этой болезни возникает 
один этический вопрос. Поскольку FFI передается по наследству, мы можем ретроспективно 
проследить ее наследование. Родословная болезни берет начало в Европе, а именно в 
Италии, где живет несколько семей, страдающих от этого заболевания. Тщательное, почти 
детективное расследование откатывает эту генетическую хронологическую границу в еще 
более ранние времена — в конец XVIII века к венецианскому доктору, болевшему похожим 
недугом. Сам же ген, без сомнения, родился намного раньше этого человека. Однако важнее 
не отследить прошлое болезни, а предсказать ее будущее. Генетическая наследственность 
поднимает почти евгенический вопрос: если гены вашего семейства говорят о том, что 
однажды вас может поразить FFI, захотите ли вы узнать свою судьбу? Дальше — больше: 
если вы знаете, что являетесь носителем вредоносного гена и еще не завели детей, готовы ли 
вы к тому, чтобы не заводить их, прервав передачу этой болезни следующему поколению? 
На эти вопросы нет простых ответов, и, разумеется, никакая наука не может (и, возможно, не 

150 
должна) их предлагать, поскольку это еще один жестокий виток спирали и без того ужасного 
заболевания. 
Депривация сна против пищевой депривации 
Фатальная семейная бессонница — самое серьезное из имеющихся у нас доказательств того, 
что нехватка сна убивает человека. Однако с научной точки зрения этот аргумент остается в 
ряду неубедительных, поскольку существуют и другие связанные с болезнью процессы, 
которые могут привести к смертельному исходу, и их довольно сложно отделить от явлений, 
связанных с нехваткой сна. Были случаи, когда человек умирал от полной и 
продолжительной депривации сна, как в случае с Цзяном Сяошанем. Чтобы увидеть все игры 
чемпионата Европы по футболу 2012 года, он якобы не спал одиннадцать дней подряд и при 
этом каждый день ходил на работу. На двенадцатый день мать нашла Сяошаня мертвым: 
смерть, очевидно, наступила от полного отсутствия сна. Столь же трагичной была смерть 
Морица Эрхардта — стажера компании Bank of America. Из-за постоянных переработок и 
острой депривации сна, которые так распространены в банковской сфере и особенно среди 
младших сотрудников, у него случился эпилептический припадок с летальным исходом. Но 
все это отдельные случаи, которые сложно вплести в канву научных исследований. 
Однако опыты, проведенные на животных, предоставили решающие доказательства 
смертельного характера полной депривации сна при отсутствии сопутствующего 
заболевания. Самым драматичным, тревожным и провокационным с этической точки зрения 
стало исследование, результаты которого были опубликованы в 1983 году 
научно-исследовательской командой Чикагского университета. Эксперимент должен был 
ответить на простой вопрос: необходим ли сон для жизни? Подопытных крыс полностью 
лишали сна, и в результате этого жестокого испытания они умирали в среднем через 
пятнадцать дней. 
Эксперимент позволил сделать два дополнительных вывода. Во-первых, от полной 
депривации сна смерть наступала так же быстро, как и от абсолютного отсутствия пищи. 
Во-вторых, выборочная депривация быстрого сна приводила к летальному исходу с той же 
скоростью, что и полная депривация сна. Крысы, лишенные медленного сна, жили несколько 
дольше, умирая в среднем через полтора месяца. 
Однако остались вопросы. Смерть от истощения диагностировать достаточно легко, но 
определить, почему именно крысы умирали при отсутствии сна, оказалось намного сложнее, 
и не имело значения, как быстро наступала смерть. Но некоторые подсказки проявились как 
во время эксперимента, так и последующего вскрытия. 
Во-первых, несмотря на то что во время исследования лишенные сна крысы ели гораздо 
больше, чем их спавшие собратья, первые быстро теряли массу. Во-вторых, они утратили 
способность регулировать внутреннюю температуру своего тела. Чем дольше крысы 
оставались без сна, тем быстрее температура их тел приближалась к температуре внешней 
среды. Их состояние приближалось к опасной черте. Все млекопитающие, включая людей, 
живут на краю теплового порога. Физиологические процессы в теле млекопитающего могут 
происходить только в пределах удивительно узкой температурной шкалы. Опускаться ниже 
этого определяющего саму жизнь теплового порога или подниматься выше значит — встать 
на путь быстрого умирания. 
Вовсе не совпадение, что метаболические и тепловые последствия наступают 
одновременно. Когда внутренняя температура тела падает, у млекопитающих ускоряется 
процесс обмена веществ. Потребляемая энергия высвобождает тепло, согревающее мозг и 
тело, и возвращает организм на докритический уровень теплового порога, что позволяет 
избежать фатального исхода. Но крысам с нехваткой сна ничто не могло помочь. Они были 
подобны старой дровяной печи с распахнутой настежь вытяжкой: сколько бы дров ни 
добавляли в огонь, тепло будет просто выходить через нее. Реагируя на гипотермию, крысы 
пытались согреться, ускоряя метаболические процессы. 

151 
Третье и, возможно, самое впечатляющее последствие потери сна проявилось на коже 
животных. Лишенные сна грызуны превратились в свое до предела потертое подобие. По 
всей коже, даже на лапах и хвостах, у них появились язвы и раны. Отсутствие сна взорвало 
не только метаболическую систему крыс, но и их иммунитет [96]. Они не могли справиться 
даже с самыми простыми инфекциями эпидермиса и более глубоких слоев кожи. 
Кроме внешних шокирующих признаков упадка здоровья, после вскрытия 
обнаружились не менее страшные и неприятные внутренние повреждения. Внутри 
крысиного организма патологоанатома ожидал ландшафт полной физиологической 
энтропии: внутренние кровоизлияния; легкие, наполненные жидкостью; язвы, испещрявшие 
слизистую желудка. К тому же у неспавших крыс печень, селезенка и почки уменьшились в 
размере и весе, а надпочечные железы, которые реагируют на инфекцию и стресс, наоборот, 
заметно увеличились. Резко вырос и уровень кортикостерона — гормона, связанного с 
тревожностью, который выделяют надпочечники. 
Что же тогда явилось причиной смерти? В этом и заключался вопрос, ответа на который 
ученые не знали. Не все крысы были отмечены такой патологической печатью смерти. 
Общей у них была сама смерть (или ее безусловная вероятность, и в таком случае ученые 
усыпляли животных из соображений гуманности). 
Дальнейшие эксперименты — последние такого рода, поскольку ученые понимали (и на 
мой взгляд, не без оснований) некоторую неэтичность таких опытов, — наконец разрешили 
эту загадку, определив, что причиной всему сепсис — системная токсическая бактериальная 
инфекция, которая, проходя по кровотоку, заражает весь организм крыс и, разрушая тело, 
приводит к смерти. Но все эти беды приносила не коварная внешняя инфекция, а простая 
бактерия, всегда обитавшая в крысиной кишке. Она и нанесла смертельный удар — и 
здоровая иммунная система легко подавила бы ее, помоги ей в этом здоровый сон. 
Веком ранее русская исследовательница Мария Манасеина описывала в медицинской 
литературе такой же случай со смертельным исходом в результате продолжительной 
депривации сна. По ее наблюдениям, даже щенки умирали, если их на несколько суток 
лишали сна (признаюсь, мне тяжело читать о подобных исследованиях). Через несколько лет 
после опытов Манасеиной итальянские ученые сообщали об аналогичных летальных случаях 
при тотальной депривации сна у собак. К тому же при вскрытии они обнаружили признаки 
нейронной дегенерации головного и спинного мозга собак. 
Потребовалась еще сотня лет после экспериментов Манасеиной и значительное 
повышение точности лабораторных оценок, прежде чем ученые Чикагского университета 
наконец выяснили, почему при отсутствии сна жизнь заканчивается так быстро. Наверное, 
вы не раз замечали маленький остроконечный молоточек с красной рукояткой на стенах 
рабочих помещений с высоким риском опасности, на котором было написано: «Разбить 
стекло в случае чрезвычайной ситуации». Если вы полностью лишите сна живой организм, 
будь то крыса или человек, то обнаружите в их мозге и телах биологический эквивалент 
такого же разбитого вдребезги стекла. Именно это мы наконец и поняли. 
Вам необходимо всего лишь 6,75 часа сна! 
Размышления 
о 
смертельных 
последствиях 
длительного/хронического 
и 
кратковременного/острого лишения сна вынуждают нас обратиться к тем противоречивым 
фактам из области исследований сна, которые часть ученых, не говоря уж о средствах 
массовой информации, истолковывали, мягко говоря, ошибочно. Исследование, о котором 
идет речь, было проведено учеными Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, 
которые изучали традиции сна в доиндустриальных племенах. Используя обычные наручные 
часы, ученые отслеживали время сна трех племен охотников-собирателей, не подвергшихся 
влиянию современной цивилизации. Мониторингу подвергли южноамериканскую 
народность цимане и африканские племена сан и хадза, о которых мы уже рассказывали 
ранее. День за днем, на протяжении нескольких месяцев исследователи фиксировали время 

152 
сна и бодрствования туземцев и выяснили следующее: аборигены спали в среднем шесть 
часов летом и чуть больше семи часов зимой. 
Достаточно уважаемые средства массовой информации преподнесли эти наблюдения 
как доказательство того, что человек вовсе не нуждается в восьми часах сна; некоторые 
газеты пошли еще дальше и объявили, что мы прекрасно можем обойтись шестью часами, и 
даже меньше того. Например, заголовок одной популярной американской газеты гласил: 
«Исследование сна современных охотников-собирателей опровергает утверждение, что нам 
необходимо 8 часов сна в сутки». 
Иные издания, начав с изначально неверного заявления, что цивилизованному человеку 
достаточно всего семи часов сна, затем задавали довольно провокационный вопрос: «Разве 
нам действительно необходимы эти 7 часов ночного сна?» 
Как могут столь солидные и уважаемые издания поднимать такие вопросы, особенно с 
учетом научных данных, которые я представил в этой главе? Давайте еще раз тщательно 
изучим эти результаты и посмотрим, придем ли мы к прежнему выводу. 
Во-первых, когда вы прочтете эту страницу, вы узнаете, что люди в племенах на самом 
деле позволяли себе от 7 до 8,5 часа сна каждую ночь. Более того, наручные часы, которые 
никак нельзя отнести к точным лабораторным приборам, оценивали время, проведенное во 
сне, как 6–7,5 часа. Следовательно, норма сна, которую предоставляли себе представители 
этих племен, почти равна той, что Национальный фонд сна и Центр по контролю и 
профилактике заболеваний рекомендуют взрослым: от 7 до 9 часов в постели. 
Ошибка в том, что некоторые люди объединяют время, проведенное во сне, и время 
возможности сна. Мы знаем, что многие наши современники позволяют себе от 5 до 6,5 часа 
возможности поспать, что обычно означает примерно от 4,5 до 6 часов реального сна. Так 
что результаты этих исследований вовсе не доказывают, что племена охотников-собирателей 
спят столько же, сколько и мы, обитатели постиндустриальной эпохи. Они, в отличие от нас, 
предоставляли себе больше возможности сна, чем мы позволяем себе. 
Во-вторых, давайте предположим, что измерения с помощью наручных часов 
совершенно точны, значит, в среднем эти племена спали всего 6,75 часа в сутки. Исходя из 
этих данных, было сделано следующее ошибочное заблуждение: человек нуждается всего в 
6,75 часа сна, не более того. Эта ошибка и стала камнем преткновения. 
Если вернуться к процитированным мной двум газетным заголовкам, можно заметить, 
что в обоих используется слово «необходимы». Но о какой 

жүктеу/скачать 2,25 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: