Епарациясының молекулалық-генетикалық механизмдері
жүктеу/скачать 122 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 6.3. Оқытудың міндеттері
- 6.4. Тақырыптың негізгі сұрақтары: *6.4.1. Антимутациялық кедергілер. Антимутационные барьеры. Antimutational barriers.
- Ақпараттық-дидактикалық блок
- Молекулалық деңгейдегі антимутациялық кедергілерге жатады
|
6.1. Тақырыбы: ДНҚ репарациясының молекулалық-генетикалық механизмдері 6.2. Мақсаты: студенттерде ДНҚ құрылымы мен қызметі бұзылуларының молекулалық негіздері және олардың қалпына келу механизмдері туралы білімін қалыптастыру. 6.3. Оқытудың міндеттері: - ДНҚ молекуласының зақымдалу типтерін және олардың қалпына келу механизмдерін оқып үйрену; - ДНҚ молекуласының қалыпты құрылымы мен қызметнің қалпына келу механизмдері мен типтерін оқып үйрену; - ағзаның антимутациялық қорғаныш механизмдерінің типтері мен деңгейлерін оқып үйрену; - тұқым қуалайтын аурулардың пайда болуындағы ДНҚ репарация үрдісінің бұзылуының рөлін оқып үйрену. 6.4. Тақырыптың негізгі сұрақтары: *6.4.1. Антимутациялық кедергілер. Антимутационные барьеры. Antimutational barriers. 6.4.2. ДНҚ зақымдалуларының типтері 6.4.3. Репарация, түрлері олардың механизмдері: - фотореактивация; - эксцизиялық репарация; - пострепликативтік репарация; - мисс - мэтч репарация; - SOS- репарация. 6.4.4. ДНҚ репарациясының биологиялық және медициналық маңызы. * Ағылшын және орыс тілдерінде талдау үшін Ақпараттық-дидактикалық блок Көптеген гендік мутациялар зиянды болып табылады. Табиғат антимутациялық кедергілерді қалыптастырды. Антимутациялық кедергілер гендік мутациялардың зиянды салдарларын тежеп отырады. Молекулалық деңгейдегі антимутациялық кедергілерге жатады: 1) рецессивті гендік мутациялардың фенотипте жарыққа шығуын тежеп отыратын гомологты хромосомалардың жұптығы; 2) ДНҚ молекуласының қос тізбекті болуы (қосымша тізбек); 3) ДНҚ молекуласында бір геннің (рРНК, тРНК, гистонды ақуыздарды синтездейтін гендер т.б.) көшірмелерінің бірнеше рет қайталануы; 4) генетикалық кодтың артықтылық қасиеті (25% нуклеотидтердің алмасуы синонимдік кодондарды береді); 5) кодонның триплеттілігі (биологиялық ақпараттың өзгеруіне алып келетін триплет-кодондағы өзгерістер санының минималдығы, 64% кодондағы үшінші нуклеотидтің ауысуы кодон мағынысын өзгертпейді, бірақ екінші нуклеотидтің ауысуы 100% мутацияға алып келеді); 6) а-РНҚ молекуласында терминаторлық кодон «дұрыс емес» орналасса немесе полиаделиндену қате жүрсе, ерекше кіші интерферирлеуші РНҚ арқылы белсенді түрде жойылып отырады; 7) убиквитиндер аминқышқылдық құрамында қателіктері бар полипептидтерді таңбалайды, шоперон ақуыздары фолдинг дұрыс жүрмеген полипептидтік тізбектерді таниды. Олар ары қарай лизосомаларда немесе протеосомаларда ыдырайды; 8) ДНҚ репарациясы – бұл жасушаның ДНҚ молекуласындағы зақымдалған аймақтарды ферменттер арқылы тануы, ыдыратуы және осы жерді қалыпты комплементарлы нуклеотидтермен толтыруа алу қабілеті. ДНҚ молекуласы спонтанды немесе индуцирленген орта факторларының әсерінен үнемі химиялық өзгерістерге ұшырап отырады. Спонтанды өзгерістерге жатады: 1) репликкция қателіктері (коплементарлы емес нуклеотидтердің түзілуі - мисмэтчтер); 2) апуриндену (азоттық негіздің қант-фосфаттық құрамынан ажырауы – АР сайттарының түзілуі); 3) дезаминдену (амин тобының азоттық негізден ажырауы); 4) метилдену (алкилирлену); 5) тотығу. Индуцирленген зақымдануларға жатады: 1) димерлердің түзілуі (қатар орналасқан пиримидиндік негіздердің димер түзіп байланысуы); 2) пуриндік сақинаның ажырауы; 3) ДНҚ молеуласындағы бір тізбекті немесе екі тізбектік үзілулер; 4) ДНҚ тізбектерінің тігілуі т.б. ДНҚ репарациясы генетикалық материалдағы өзгерістерді-мутациялардың алдын алады. ДНҚ репарациясына 150-ден астам ферменттер қатысады. Қазіргі уақытта репарацияның көптеген реакциялары сипатталған. Кейбіреулері қарапайым түрде және мутагендер әсер еткеннен кейін бірден іске асады. Келесі түрлері, жаңа ферменттердің синтезін қажет етеді, сондықтан уақыты бойынша ұзағырақ. Ал кейбір түрлері жасуша қайтадан бөлінуге көшкенге дейін іске асады. Ал келесі бір түрлері жасуша бөлінуді аяқтағаннан кейін де іске асады (мұнда геномдағы кейбір өзгерістер сақталып, репарацияланбай қалады). Жасуша өз тіршілігін жаңа мутацияларды енгізу арқылы «сақтауға тырысатын» ерекше таңқаларлық реакциялар да бар. жүктеу/скачать 122 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|