Ишемиялық бұзылыстардың патофизиологиясы. Ишемия синдромында пайда болатын патологиялық
өзгерістердің реті төмендегідей: тромбоэмболия пайда болған
күйде микроциркуляциялық өзгеріссіз макрогемодинамика
бұзылады. Уақыт өте келе, гемодинамикалық бұзылыстарды
қалыптастырудың негізгі құралы есептелетін микроциркуляция
күрт нашарлайды. Тіндердің гипоксиясы артып, зат алмасудың
барлық түрінің бұзылуына соқтырады. Аяғына дейін тотықпаған
зат алмасудың нәтижесінде (сүт және пировиноград қышқылдары)
заттектік қышқылдану (ацидоз) дамиды. Осы өзгерістерден кейін
іле-шала нервті-бұлшықетті аппараттың функциональды
сапасының бұзылыстары көрініс береді, тіндердің құрылымдық
және заттекті өзгерістері анықталады. Жасушалардың
өткізгіштіктерінің бұзылу салдарынан фасция астылық бұлшық
еттің ісінуі дамып, тіндік қан айналым онан сайын нашарлайды.
Жасуша жарғақшаларының өткізгіштігінің бұзылуы,
жасушаның өліміне соқтырып, жасушаішілік калий иондары
жасуша аралық сұйыққа түседі де, одан қанға ауысып,
гиперкалиемия пайда болады. Аяқтың ишемиялық тіндерінде
белсенді ферменттер (кининдер, креатинфосфокиназа), ал өте ауыр
ишемияда бұлшық ет жасушаларының ыдырауы нәтижесінде
жасушааралық сұйықтықта миоглобин жиналады.
Ишемияға ұшыраған тіндерде жергілікті тромб түзілуге
жағдай туады:
қанның іркілуі (стаз);
- қышқылдану (ацидоз);
- жасушалық белсенді ферменттердің қатысуы.
Гиперкоагуляция, гиперагрегация және фибринолиздің
тежелуі салдарынан тромб түзілу жағдайы туындайды. Ұсақ
артерияларда форменді элементтердің макроагрегаттарының және
микротромбтардың түзілуі ишемияны асқындырып, аяқ тіндерінің
қайтымсыз өзгерістеріне соқтырады.
Көп жағдайда ұсак, сиректеу (5-8%) магистральды көк
тамырларда (веналарда) да тромбтар түзіліп, өкпе артериясының
тромбоэмболиясына себепкер болулары мүмкін.
