1. Диафрагманың концепциясы. Операциялық емге көрсеткіш, операция алдындағы дайындық.өңеш тесігінің жарығы. Этиология және патогенезі. Жіктелуі. Клиникасы және диагностикасы
жүктеу/скачать 1,38 Mb.
|
хирургия жауап ауызша экзамен
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиология и патогенез
КлассификацияБауыр жеткіліксіздігінің сарғаюдың басталуынан бауыр энцефалопатиясының дамуына дейінгі уақыт аралығы бойынша жіктелуі (O ' Grady et al.): 1. Егер ол 7 күн ішінде дамыса, өте өткір. 2. Егер ол 8-ден 28 күнге дейін дамыса, жедел. 3. Жеделдеу, егер ол 29 күннен 12 аптаға дейін дамыса. Этиология и патогенезI. жедел бауыр жеткіліксіздігінің жалпы себептері (басқа ішкі бөлімдерде кодталған): - инфекциялар (А, В, Д, Е гепатитінің вирустары, герпес симплексінің вирустары, Эпштейн - Барр вирусы, цитомегаловирус, аденовирус, Ку-қызба, туберкулез, амебалар); - дәрілік препараттар (көбінесе-парацетамол); - токсиндер (Amanita тектес саңырауқұлақтар, көміртегі тетрахлориді, афлатоксин, сары фосфор, пирролизидин алкалоидтары), алкоголь; - созылмалы жүрек жеткіліксіздігі, бауыр тамырларының аурулары кезіндегі бауыр гипоперфузиясы; - басқа себептер (массивті ісік процесі, бауырдың метаболикалық аурулары, Коновалов-Уилсон ауруы, аутоиммунды гепатит, митохондриялық цитопатиялар, гипертермия және т.б.). II. Бауырдың фульминантты жеткіліксіздігі жағдайларының 40% -. этиологиялық факторды анықтау мүмкін емес (осы кіші бөлімде кодталған). III. Патофизиология. Әдетте кең гепатоцеллюлярлы некроз пайда болады, ол көбінесе орталық аймақтан басталады. Бауыр энцефалопатиясының пайда болу себептері гипераммонемия, аминқышқылдарының теңгерімсіздігі, метаболикалық бұзылулар болып табылады. Қандағы аммиак пен басқа да улы заттардың жоғарылауы олардың миға қан-ми тосқауылы арқылы енуіне әкеледі, бұл нейротоксикалық әсермен және нейрорегуляция процестеріне әсерімен бірге жүреді. Нәтижесінде интракраниальды қысымның жоғарылауы байқалады. Мидың ісінуі әдетте бауыр энцефалопатиясының III-IV сатысында дамиды және өлімнің негізгі себебі болып табылады. Оның дамуы Тамырлы және цитотоксикалық механизмдермен байланысты. Коагулопатия - жедел бауыр жеткіліксіздігінің екінші негізгі элементі. Гепатоцеллюлярлық некроздың нәтижесінде қанның ұюы мен ұюға қарсы жүйелерінің факторларының синтезі төмендейді, бұл олардың қан құрамының төмендеуіне әкеледі. Сонымен қатар тромбоцитопения және тромбоциттер дисфункциясы дамиды. Метаболикалық бұзылулар пайда болады: - гипонатриемия (натрийдің жасушаішілік тасымалының өзгеруіне байланысты); - гипогликемия (бауырдағы гликоген қоймаларының сарқылуына және гиперинсулинемияға байланысты); - гипокалиемия; - гипофосфатемия; - КЖС бұзушылықтары. Сарғаю гепатоциттердің некрозына және/немесе холестазға байланысты пайда болады. жүктеу/скачать 1,38 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|