1. Патологиялық физиология пәні. Патологиялық физиологияның негізгі міндеттері. Зерттеу әдістері. Тіс жегісі мен пародонт ауруларын үлгілеу
жүктеу/скачать 73,56 Kb.
|
шпор патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы
- Артериялық гипертензия
- Эндокриндік артериялық гипертензиялар
- 15. Ас қорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқорыту жеткіліксіздігі туралы түсінік.
- Гипорорексия
- 17. Бауыр жеткіліксіздігі, анықтамасы, этиологиясы, түрлері. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі зат алмасу,физиологиялық жүйелер функцияларының өзгерістері, патогенезі.
- Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі
- Бауырдың өзіндік бүліністерінің
- Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары
- Май алмасуларының бұзылыстары
- Нәруыздар алмасуларының бұзылыстары
- Витаминдер мен гормондардың алмасуы бұзылыстарынан
- 18. Сарғыштану, түсініктемесі, түрлері
| Жүрек аритмиялары деп жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарын айтады. Көптеген жүрек-қан тамырларының аурулары жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады. Жүрек ырғағының бұзылыстары үш түрлі патогенездік жолдармен дамуы мүмкін:● жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы өзгерістерінен; ● жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен; ● серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан. Жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуы онда өзіндік серпін туындату қабілетінен байланысты болады. Оны жүрек автоматизмі дейді. Бұл серпін туындататын жасушалар «пейсмекер» жасушалар деп аталады. Олар негізінен қуыс көктамырлар мен оң жақ жүрекше арасында болатын синустық жүрекшелік торапта (айқұлақта) орналасқан. Диастола кезінде бұл жасушалардың деполяризациясы нәтижесінде жасушалардан калий иондары аздап шығарылып, оларға біртіндеп натрий иондарының енуі болады. Бұл кезеңді шабан диастолалық деполяризация деп атайды. Ары қарай қозуға қажетті шекке (шекті қозу потенциалына) жеткен соң серпін туындататын жасуша мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігі күрт көтеріледі де, әрекеттік потеңциал қалыптасады. Осылай жасушаларда жүйкелік серпін пайда болады.Серпін туындату қасиеті жүректің өткізгіш жүйесінің барлық бөліктерінде болады. Бірақ синустық-жүрекщелік торапқа қарағанда жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде бұл қасиет біртіндеп азая береді. Сонымен бірге негізгі серпін туындататын синустық-жүрекшелік тораптың қызметі әлсірегенде, серпін жүрекшелерде, жүрекше-қарынша аралық (атрио-вентрикулалық) торапта, қарынша қабырғаларында, Гис аяқшаларында, қарынша аралықтарында, Пуркиние талшықтарында пайда болуы ықтимал. Синустық-жүрекшелік торапта пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын номотоптық ырғақ, ал өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде немесе әдеттен тыс орындарда пайда болған серпіндерден дамитын жүрек ырғағын гетеротоптық ырғақ деп атайды. Осыларға байланысты жүректе жүйкелік серпіндердің қалыптасуының бұзылыстары: ● қалыпты автоматизмнің өзгерістерінен дамитын номотоптық аритмиялармен; ● әдеттен тыс орындардағы автоматизмнен дамитын гетеротоптық аритмиялармен; ● шүріппелік (триггерлік) белсенділік артып кетуімен – байқалады. Артериялық гипертензия кезінде қан қысымы сынап бағанасы бойынша 140-80 мм-ден жоғары көтеріледі. Олар: ● біріншілік, эссенциялық (ағыл. essential - мәні) гипертензия; ● салдарлық, әйгіленімдік (симптомдық) артериялық гипертензия болып ажыратылады. Барлық артериялық гипертензиялардың 90-95%-ы біріншілік (эссенциялық) гипертензия болады. Қалған 5-10%-ы ғана салдарлық әйгіленімділік гипертензияларға, әсіресе бүйрек ауруларымен байланысты қан қысымының көтерілуіне, жатады. Белгілі бір аурулардың нәтижесінде, олардың әйгіленімі ретінде, дамыған артериалық қысымның көтерілуін әйгіленімдік гипертензиялар дейді. Олар бүйрек аурулары, эндокриндік аурулар кездерінде жиірек кездеседі. . Бүйректік артериялық гипертензиялар: ● ренопривтік немесе бүйрек ұлпалық (3-5% ); ● реноваскулалық немесе бүйрек-қан тамырлық (1-4%) - деп екіге ажыратылады. Эндокриндік артериялық гипертензиялар. Көптеген эндокриндік аурулар кездерінде артериялық гипертензия дамиды. Мәселен, алдыңғы гипофиздің өспелері кездерінде дамитын Иценко-Кушинг ауруы, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының өспелері - әлдостеронома немесе Иценко-Кушинг синдромы, олардың милық қабатының өспесі феохромоцитома, диффуздық уытты зоб т. б. аурулар артериялық қан қысымының көтерілуімен қабаттасады. Сирек кездесетін әйгіленімдік артериялық гипертензияларға неврогендік (мидың бүліністерінде: энцефалит, ишемия, жарақат, мида өспе өсуі, миға қан қүйылу т. с. с. кездерінде), гемодинамикалық (қолқа артерияларының атеросклерозы, қолқа қақпақшасының жеткіліксіздігі т. с. с. кездерінде) гипертензиялар жатады.
15. Ас қорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқорыту жеткіліксіздігі туралы түсінік. Ас қорыту жеткіліксіздігі – деп организмге түскен тамақтың қорытылмауына әкелетін ас қорыту жолдарының жағдайларын айтады. Осының нәтижесінде организмге теріс азоттық баланс, витаминдер мен микроэлементтердің жеткіліксіздітері дамиды, организмнің қоздырғыштарға жауап қайтару қабілеті төмендейді, балалардың дамуы мен бойф өсуі баяулайды. Этиологиясы. 1. Қоректену бұзылысы – қоректенудің белгілі тәртібі бұзылуы, сапасыз, дұрыс тамақтанбау; 2.Биологиялық факторлар (соның ішінде жұқпалы аурулар) – асқан ішек инфекциялары ж/е токсикоинфекциялар; 3. Химиялық заттардың, өсімдік уларының ас қорыту жолдарына түсуі; 4. Иондағыш сәулелердің әсерлері; 5. Өспелер өсуі; 6. Стрестік жағдайлар; 7. Балаларда аллергиялық серпілістер. Ас қорыту жолдарының аурулары жиі тәбеттің бұзылыстарына әкеледі. Гипорорексия – тәбеттің көтерілуі. Анорексия – тәбеттің болмауы. Гипорексия – тәбеттің азаюы. Парорексия – бұрмаланған тәбет. 16.Гипер- және гипосаливация себептері, патогензі,салдарлары . Сілекей бездерінің бұзылыстары олардың қызметтерінің көтерілуімен немесе төмендеуімен көрінеді. Осыдан сілекей көп немесе тым аз бөлінуі байқалады. Сілекейдің көп бөлінуін гиперсаливация, аз бөлінуін гипосаливация деп атайды.Гиперсаливация. Бүлінген тістерден, ауыз қуысының кілегей қабықтарынан, ас қорыту ағзаларынан жүйкелік серпіндер түсіп сілекей бездерінің қызметін көтереді. Бұл бездер парасимпатикалық жүйкелермен реттелінеді. Осыдан сілекейдің көп бөлінуі: ауыз қуысы кілегей қабықтарының қабынуларында (стоматит, гангивит), тістің және оны қоршаған тіндердің бүліністерінде (пульпит, периодонтит, тісті қажау кезінде т.б.); ● ас қорыту ағзаларының дерттерінде, құсу, жүрек айну кездерінде; ● жүкті әйелдердің уыттануларында; ● парасимпатикалық жүйкелерді қоздыратын дәрі- дәрмектер (пилокарпин, физостигмин) қабылдағанда т.б. жағдайларда - байқалады. Гиперсаливация кезінде ересек адамда тәулігіне 8-14 литр сілекей бөлінеді. Көп сілекей асқазан сөлін бейтараптап, онда ас қорытылудың бұзылыстарын туындатады. Сонымен қатар, гиперсаливация, көп мөлшерде сілекеймен судың жоғалуына, организмнің сусыздануына әкеледі. Балаларда барлық сілекей жұтылмай, сыртқа ағады. Осыдан төменгі еріннің сыртында терінің базданып қабынуы дамиды. Сонымен бірге сілекей жоғарғы тыныс жолдарына түсіп, олардың қабынуына әкелуі мүмкін. Гипосаливация – сілкейдіқң аз бөлінуі. Ол мына жағдайларда: ● сілекей бездерінің өспемен, қабыну үрдістерімен (сиаладенит, паротит) бүліністерінде; ● олардын өзектерінде тас түрып қалғанда (сиалолитиаз); ● дене қызымы көтерілгенде; ● дене сусыздануында; ● парасимпатикалық жүйкелердің әсерін тежейтін дәрі- дәрмектер {атропин, скопаламин) қабылдағанда - байқалады. Сілекейдің аз бөлінуімен бірге ас қорыту жолдарының сөл шығаруы, көз жасы азаюымен, жүрекқапта, өкпеқап қуысында, жоғарғы тыныс жолдарында, буындарда құрғақтық дамуымен қабаттасатын дертті Шегрен ауруы дейді. Бұл ауру жүйелік 598 аутоиммундық дерт. Сілекейдің аз бөлінуі ауыз қуысының құрғауына әкеледі. Бұндай жағдайды ксеростомия деп атайды. Осыдан шайнау мен жұтыну қиындайды, ауыздың кілегей қабықтары қабынады. Олар құрғап, кеберсуінен жарылып кетеді, жаралар пайда болады. Бұл жаралар арқылы жұмсақ тіндерге, сілекей бездеріне микробтар өтіп, қабыну туындатады. Содан тістерде кариес, тілдің қабынуы (глоссит) дамиды, тілде сыдырылған эпителий жасушаларынан тұратын таңдақтар пайда болады. Гипосаливация кезінде асқазан мен ішектердің сөл бөлуі әлсірейді. 17. Бауыр жеткіліксіздігі, анықтамасы, этиологиясы, түрлері. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі зат алмасу,физиологиялық жүйелер функцияларының өзгерістері, патогенезі. Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі барлық зат алмасулардың бұзылыстарымен сипатталады. Бауыр аурулары себепкер ықпалдардың бауырға тікелей әсерлерінен өзіндік және басқа ағзалар мен жүйелердің бұзылыстары нәтижесінде дамитын салдарлық - болып ажыратылады. Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары болып: ♣ бактериялар мен вирустар (вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е энтеровирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі т.б. қоздырғыштары); ♣ қарапайым жәндіктер мен құрттар (амеба, лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б.); ♣ экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрмектер (сынап, фосфор, сулфаниламидтер, антибиотиктер, ішімдік, тіннің ыдырау өнімдері т.б.); ♣ өт жолдарының қабынуынан, тас байлануынан т.б. жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы; ♣ аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер организмге енгенде); ♣ тағамдық факторлар (нәруыздық, витаминдік ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б.); ♣ өспелер (гепатома); ♣ физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, жарақат т.б.) - есептеледі. Организмнің басқа мүшелері мен жүйелерінің аурулары нәтижесінде бауырдың салдарлық бүліністері мына жағдайларда дамуы мүмкін: ♣ қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі); ♣ организмнің гипоксиясынан; ♣ қан жүйесінің ауруларынан (анемиялар, лейкоздар); ♣ бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен; ♣ витаминдердің, әсіресе Е-витаминінің, тапшылығынан; ♣ эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі, қантты диабет); ♣ өспелердің бауырдағы метастазаларынан; ♣ тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан; ♣ темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда гемосидероз дамуынан т.б. жағдайлардан - байқалады. Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары: ● гликогеннің түзілуі төмендейді, оның ыдырауы бұзылады; ● глюкозаның басқа өнімдерден (аминқышқылдарынан, май қышқыл-дарынан) түзілуі (глюконеогенез) азаяды; ● қанда глюкозаның деңгейі төмендейді (гипогликемия); Бауырда гликогеннің қоры азаюына байланысты глюкурон қышқылының мөлшері төмендейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру қызметі әлсірейді. Өйткені организмге сырттан түскен немесе өзінде пайда болған уытты өнімдер глюкурон қышқылымен жұп байланыстар құру арқылы уытсызданады. Май алмасуларының бұзылыстары: ● май қышқылдарының, үшглицеридтердің, фосфолипидтердің, холестериннің және оның әтірлерінің түзілуі мен ыдырауы бұзылады; ●. фосфолипидтердің түзілуі азаюы май қышқылдарының тотығуын төмендетеді (май алмасулары бұзылыстарын қараңыз); ● май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады. Бауырдың майлық сіңбеленуі (инфильтрациясы) мен дистрофиясы дамиды. Осыдан әртүрлі өндірістік улармен (фосфор, фтор) немесе дәрі-дәрмектік заттармен (хлороформ, барбитураттар, антибиотиктер т.б.) уланғанда, тағамда нәруыздар ұзақ болмағанда, арақ-шарапты тым артық қабылдағанда бауырдың майлық дистрофиясы дамиды; ● майлардың тотығуы толық болмай, олардың аралық өнімдері — кетондық денелер организмде жиналып қалады; ● организмде холестериннің және оның әтірлерінің деңгейі төмендейді, холестериннің өт қышқылдарына айналуы және өтпен шығарылуы бұзылады. Тағаммен организмге холестериннің ұзақ артық түсуінен қанда оның деңгейі көбеюі бауырда α-липопротеидтердің түзілмеуінен дамиды.Нәруыздар алмасуларының бұзылыстары: ● бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу, декарбоксилдеу үрдістерін сергітетін ферменттердің белсенділігі төмендейді. Осыдан амин қышқылдарының, биогендік аминдердің құрылуы және ыдырауы бұзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды; ● плазмалық нөруыздар әлбуминнің, глобулиндердің, фибриногеннің, протромбиннің т.б. қан ұю факторларының түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, дененің ісінуі, қан кету синдромдары дамиды. Бауыр жасушаларының сыртқы қабығының бүліністері нәтижесінде жасушалар ішінде болатын ферменттер қанға шығады. Бауыр аурулары кездерінде онда қалыпты жағдайда түзілмейтін гаммаглобулин, өзгерген глобулиндер немесе парапротеиндер түзіледі. Бұл кездерде зәрнәсілдің түзілуі азайып, қанда аммиактың (қалыпты деңгейі 20-50 мкмоль/л) жиналып қалуына әкеледі. Витаминдер мен гормондардың алмасуы бұзылыстарынан: ● организмде витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды; ● гормондардың алмасуы өзгереді. Бауырда В12 витаминінің негізгі қоры жиналады, каротиннің А витаминіне ауысуы болады. Никотин және пантотен қышқылдарының, ретинолдың аралық алмасуы бауырда өтеді. Сондықтан бауыр аурулары кездерінде осы т.б. витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды. Қалыпты жағдайда көптеген гормондардың (тироксин, инсулин, кортикостероидтар, андрогендер, эстрогендер, әлдостерон) ыдырауы бауырда болады. Сондықтан бауыр ауруларында бұл гормондар организмде ұзақ әсерлі күйінде сақталып қалады да, кері байланыс бойынша эндокриндік бездердің қызметтерін өзгертеді. 18. Сарғыштану, түсініктемесі, түрлері. Гемолиздік, ұлпалық, механикалық сарғыштану. Холемиялық, ахолиялық синдромдардың патогенезі. жүктеу/скачать 73,56 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|