1. Патологиялық физиология пәні. Патологиялық физиологияның негізгі міндеттері. Зерттеу әдістері. Тіс жегісі мен пародонт ауруларын үлгілеу
жүктеу/скачать 73,56 Kb.
|
шпор патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Коагулопатиялар.
- 5.Геморрагиялық диатез кезінде ауыз қуысындағы өзгерістердің патогенезі Тамыр қабырғаларының бүліністерінен дамитын геморрагиялық диатездер
- 6.Лейкоздардың клиникалық көріністері,патогенезі.Лейкоздар кезіндегі ауыз қуысындағы өзгерістер
| Фибринолиздің тым артып кетуі оның артық әсерленуінен немесе дер кезінде тежелуінің жеткіліксіздігінен болуы ықтимал. Фибринолиздің артық әсерленуі: ● плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері эндотелий жасушаларымен, моноциттермен т.б. жасушалармен артық өндірілуінен; ● бауыр аурулары кездерінде плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері ыдыратылмауынан; ● тромбоздарды фибринолизді арттыратын дәрілермен емдеу кездерінде – байқалады. Фибринолиздің дер кезінде тежелуінің жеткіліксіздігі: ● плазмин түзілуі азаюдан; ● α2-антиплазмиинің тұқым қуатын тапшылығынан; ● бауыр аурулары кездерінде плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің тежегіштері (α2-антиплазмин, α1- антитрипсин, α2-макроглобулин т.б.) аз түзілуінен – болады. Осылардың нәтижесінде ауыр қан кетулер байқалады. Коагулопатиялар. Қан сұйығындағы қан ұйытатын, қан ұюына қарсы және фибринолиздік ферменттік жүйелердің бұзылыстарынан дамитын қанағыштыққа бейімділіктерді коагулопатиялар дейді. Олардың даму жолдарында: ● қан ұйытқыш факторлардың тапшылығы; ● қан ұюын тежейтін факторлардың артып кетуі; ● фибринолиздің тым әсерленіп кетуі – маңызды орын алады. Қан ұйытқыш факторлардың тапшылығы тұқым қуатын (біріншілік) және жүре пайда болған (салдарлық) болып ажыратылады.
5.Геморрагиялық диатез кезінде ауыз қуысындағы өзгерістердің патогенезі Тамыр қабырғаларының бүліністерінен дамитын геморрагиялық диатездер. Тамырдың бүліністерін вазопатиялар деп атайды. Олар тұқым қуатын және жүре пайда болған (жұқпалардың, уыттардың әсерлерінен, иммундық және зат алмасу бұзылыстарынан) – деп ажыратылады. Вазопатиялар негізінен, шағын мөлшердегі қан кетулерге әкеледі. Тұқым қуатын телеангиэктазиялар (Рандю-Ослер-Вебер ауруы). Бұл ауру ұрпақтан ұрпаққа аутосомды-үстем түрде тарайды және гендік ақаудың нәтижесінде қан тамырлары қабырғаларының кейбір жерлерінде еттік қабат және серпімді қабық болмай, тек тамырдың ішкі қабығынан тұрады. Осындай жерлері кеңейіп, керіліп кетеді. Бұндай өзгерген қан тамырларының қабырғаларына тромбоциттер жабыса алмайды. Содан осындай жұқарған жерлерінің жыртылып кетуінен тері мен шырышты қабықтарға қан құйылулар байқалады (-сурет). Жүре пайда болған вазопатиялар. Жүре пайда болған тамыр бүліністеріне, қанағыш васкулиттер, жұқпалы аурулар кездеріндегі бөртпелер, С-витамині жеткіліксіздігінде дамитын құрқүлақ дерті т.с.с. жатады. Геморрагиялық васкулит (Шенлейн-Генох ауруы). Бұл ауру иммундық кешендік дерттерге жатады. Бұл дерт кезінде майда тамырлардың бүлінуі антиген-антидене (АГ-АД) иммундық кешені мен комплементтің әсерлерінен дамиды. Ол жұқпалы, вирустық аурулардан, екпелерден, дәрілер қабылдағаннан кейін дамиды. Сонымен қатар дененің мұздауы, күнге күю, жарақат, жәндіктерді жоятын химиялық заттар, құрттар геморрагиялық васкулиттің дамуына әкелуі мүмкін. Геморрагиялық бөртпелер көптеген жүқпалы аурулар кездерінде (бактериялық эндокардит, бөртпе сүзек, қызамық, қызылша, шешек, індетті гепатит т.с.с.) байқалады және олар антиген-антидене кешендерінің әсерлерінен, қан ұю факторларының артық пайдаланылуларынан және қан қатпаларының тамырлардың эндотелий жасушаларын тікелей бүліндірулерінен дамиды. Құрқұлақ (скорбут) кезінде қызыл иектен т. б. ағзалардан қан кетулері С-витамині жетіспеуінен болады. Бұл витамин қылтамырлардың қабырғаларының тірегін құратын гликозамин-гликандардың түзілуі үшін қажет. Сол себептен С- витаминінің аздығынан гликозамингликандардың түзілуі болмайды да, қылтамырлардың өткізгіштігі қатты көтеріліп кетеді. 6.Лейкоздардың клиникалық көріністері,патогенезі.Лейкоздар кезіндегі ауыз қуысындағы өзгерістер жүктеу/скачать 73,56 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|