Этиологиялық ықпалдардың әсерінен зақымданған тіндерден қанға тіндік тромбопластин көптеп түседі (қан ұюдың ІІІ факторы). Осыдан қанның ұюы белсенділенеді, тромбин түзіледі, микроциркуляциялық арнада фибриннің шөгуінен микротромбтар түзіледі.).
Қанның шашыраңқы тамыр ішінде ұюынан бір жағынан ұю факторлары мен тромбоциттер көп мөлшерде таусыла жұмсалады, екінші жағынан – негізгі антикоагулянттар активацияланып іске қосылады (антитромбин ІІІ, С және S протеиндер). Осыдан гемостаз гипокоагуляция күйіне түсіп, фибринэмболизммен бірге гемморагиялық синдром пайда болады. Көптеген ағзаларда микроциркуляторлық бұзылыстар дамиды.
Сонымен қатар ТШҰ-синдромының дамуына моноциттер мен тіндік макрофагтардан қан ұюына түрткі болатын заттардың бөлінуі (сепсисте, инфекцияларда) және эндотелийдің зақымдануынан оның антитромбоздық қасиетінің төмендеуі септігін тигізеді.