Аллергиялық реакциялардың даму механизмінде эозинофильдер мен Ig e нің маңызы
Қабыну медиаторлары және олардың түрлері,қызметі
жүктеу/скачать 91,6 Kb.
|
ЕМТИХАН СҰРАҚТАРЫ Аллергология
| Қабыну медиаторлары және олардың түрлері,қызметі
Қабыну медиаторлары, түрлері, функциялары Қабыну медиаторлары-бұл жасушаларда немесе дене сұйықтықтарында синтезделетін және қабыну процесіне тікелей әсер ететін биологиялық белсенді заттар. қабыну құбылыстары, мысалы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, эмиграция және т.б. қалыпты өмір сүру кезінде физиологиялық концентрациядағы сол заттар жасушалардың немесе тіндердің функцияларын реттеуге жауап береді. Қабыну кезінде, көп мөлшерде босатылған олар жаңа сапаға ие болады - қабыну медиаторлары. Барлық дерлік медиаторлар қабыну модуляторлары болып табылады, яғни.қабыну құбылыстарының ауырлығын арттыра немесе әлсірете алады. Физиологиялық белсенді күйді алу орны бойынша медиаторлар үш топқа бөлінеді: жасушалық - тромбоциттермен, дәнекер тінінің жасушаларымен, жүйке тінінің жасушаларымен синтезделеді. жасушалық –биогендік аминдер, нейромедиаторлар, простогландиндер, тромбоксандар. плазмалық медиаторлар - кининдер, комплемент жүйесінің компоненттері, гемостаз жүйесінің факторлары. 4) аралық - цитокиндер. Қабынудың гуморальды медиаторлары тиісті ферменттердің әсерінен плазмада және тіндік сұйықтықта синтезделеді. Бұл заттардың пайда болуының (немесе мөлшерінің көбеюінің) бастапқы себебі-өзгеру. Бұл жасушалардың зақымдануы нәтижесінде лизосомалық ферменттер босатылып, белсендіріледі, олар басқа ферменттерді, соның ішінде плазмадағы ферменттерді белсендіреді, нәтижесінде бірқатар биохимиялық реакциялар пайда болады. Бастапқыда олар хаотикалық ("алмасу өрті"), ал ыдырау өнімдері физиологиялық маңызы жоқ, көбінесе улы болып табылады. Біртіндеп, бұл процесте ән айту Қабынудың гуморальды медиаторлары тиісті ферменттердің әсерінен плазмада және тіндік сұйықтықта синтезделеді. Бұл заттардың пайда болуының (немесе мөлшерінің көбеюінің) бастапқы себебі-өзгеру. Бұл жасушалардың зақымдануы нәтижесінде лизосомалық ферменттер босатылып, белсендіріледі, олар басқа ферменттерді, соның ішінде плазмадағы ферменттерді белсендіреді, нәтижесінде бірқатар биохимиялық реакциялар пайда болады. Бастапқыда олар хаотикалық ("алмасу өрті"), ал ыдырау өнімдері физиологиялық маңызы жоқ, көбінесе улы болып табылады. Біртіндеп, бұл процесте белгілі бір биологиялық мағына пайда болады. Бастапқыда олар хаотикалық ("алмасу өрті"), ал ыдырау өнімдері физиологиялық маңызы жоқ, көбінесе улы болып табылады. Біртіндеп, бұл процесте белгілі бір биологиялық мағына пайда болады. Протеолитикалық ферменттер ақуыздарды соңына дейін емес, тек белгілі бір кезеңге дейін ыдыратады (шектеулі протеолиз), нәтижесінде мақсатты түрде әрекет ететін және белгілі бір патофизиологиялық әсер тудыратын ерекше заттар пайда болады. Анықталғандай, олардың біреуі жұмыс істейді, көбінесе ыдыстар арттыра отырып, олардың өтімділік, басқалары эмиграцию лейкоциттер, үшінші — көбейту жасушалар. Қабынудың жасушалық медиаторларының бірі-гистамин. Ол гепарин мен химазамен бірге белсенді емес формада тіндік базофилдердің түйіршіктерінде (мастикалық жасушалар немесе лаброциттер) кездеседі. B. еркін күйде ол кішкентай тамырларға (капиллярлар, венулалар) әсер етеді, олардың қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Аз мөлшерде гистамин артериолаларды кеңейтеді, үлкен мөлшерде-c олардың өткізгіштігін жоғарылату, басқалары-ақ қан клеткаларының эмиграциясы, басқалары — жасушалардың көбеюі. Қабынудың жасушалық медиаторларының бірі-гистамин. Ол гепарин мен химазамен бірге белсенді емес формада тіндік базофилдердің түйіршіктерінде (мастикалық жасушалар немесе лаброциттер) кездеседі. B. еркін күйде ол кішкентай тамырларға (капиллярлар, венулалар) әсер етеді, олардың қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Аз мөлшерде гистамин артериолаларды кеңейтеді, үлкен мөлшерде — венулаларды тарылтады. Гистаминнің шығарылуы олардың дегрануляциясы кезінде тіндік базофилдер түйіршіктерінің барлығын немесе бір бөлігін қоршаған ортаға шығарумен бірге жүзеге асырылады. Бұған жылу, иондаушы немесе ультракүлгін сәулелену, тұз ерітінділері, қышқылдар, ақуыздар, синтетикалық полимерлер мен мономерлер, беттік-белсенді заттар әсер етуі мүмкін. Дегрануляция әрдайым иммундық реакциялар кезінде байқалады, яғни антиген тіндік базофилдердің бетіндегі антиденемен әрекеттескенде. Қабынудың тағы бір жасушалық медиаторы-серотонин Адамдарда ол тромбоциттерде, ішек шырышты қабығының хромаффин жасушаларында, сондай-ақ кейбір жүйке құрылымдарында кездеседі. Жасуша бұзылған кезде серотонин ортаға еніп, тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі. Тін базофилы , сондай-ақ гепарин, оның рөлі қабынуы кезінде жасалады, ол түзілуіне кедергі фибрин ішкі қабығында капиллярларды ықпал ете отырып, сондай-ақ арттыру өтімділік, олардың қабырғалары Лимфокиндер-лимфоциттерде түзілетін ақуыздық сипаттағы заттар қабыну медиаторларына да жатады. Оннан астам түрлі лимфокиндер сипатталған. Қабыну кезінде олардың үшеуі маңызды: макрофагоциттердің эмиграциясын тежейтін фактор, макрофагоциттерді белсендіретін фактор, химотаксис факторы.Қан жасушаларында (лейкоциттер, тромбоциттер және т.б.) қабыну динамикасында маңызды рөл атқаратын заттардың тағы бір тобы пайда болады. Бұл простагландиндер. Олардың пайда болу көзі-жасуша мембраналарының фосфолипидтері. Мембранадағы фосфолипидтердің қатаң реттелген құрылымын бұзу оларды А2 фосфолипазасының әсеріне қол жетімді етеді, нәтижесінде арахидон қышқылы ыдырайды. Одан екі бағытта жүретін химиялық реакциялар каскады басталады. Циклоксигеназа ферменті арахидон қышқылына әсер етеді, нәтижесінде простагландиндер (PGE2, PGF2, PGI2) немесе простациклиндер (pgi2) пайда болады, егер липоксигеназа ең алдымен өзінің белсенділігін көрсетсе, онда лейкотриендер алынады. Простагландиндердің одан әрі өзгеруі тромбоксансинтетазаның әсерінен жүреді, нәтижесінде тромбоксан а пайда болады, соңғысы тамырлардың тарылуына, тромбоциттердің агрегациясына, тромбозға, ісінуге, ауырсынуға әкеледі. Лейкотриендер химотаксикалық және химокинетикалық (мақсатты емес қозғалыс) әсерге ие, өткізгіштігін арттырады, тегіс бұлшықеттердің жиырылуын тудырады, тромбоксандардың пайда болуын тудырады. Қабыну медиаторларына циклдік нуклеотидтер де жатады, оларды медиаторлар емес, модуляторлар деп атаған дұрыс болар еді, өйткені олар қабынудың толық көрінісін жасамайды, бірақ оны белгілі бір дәрежеде өзгерте алады. Циклдік нуклеотидтер басқа медиаторлардың әсерін, жасушалардың лизосомалық ферменттерді шығаруын және т.б. анықтайды. Сонымен, біріншісі гистамин мен лизосомалық ферменттердің шығарылуын тежейді, ал екіншісі, керісінше, оған ықпал етеді. Қабынудың гуморальды медиаторларының ішінде кининдер өте маңызды-хагеман факторын белсендіруден басталатын биохимиялық реакциялар каскадының нәтижесінде пайда болатын вазоактивті полипептидтер тобы (сурет. 12.4). Зақымдалған бетімен жанасу немесе ішкі ортаның өзгеруі (температура, рН) бұл фактордың белсенді болуына және плазмадағы прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге айналдыруға әкеледі. Соңғысы, өз кезегінде, 9 (брадикинин) немесе 10 амин қышқылының қалдықтарынан (каллидин) тұратын полипептидтік тізбекті бөліп, α2 глобулиндерге әсер етеді. Плазмалық кининдер тамыр қабырғасының тонусы мен өткізгіштігіне тікелей әсер етеді, бұл прекапиллярлық артериолалардың кеңеюіне және капилляр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі. Сонымен қатар, олар қабынуға тән қышу мен ауырсынуды тудырады. Қабыну кезінде калликреин-кинин жүйесінің медиаторлары қанның реологиялық қасиеттеріне, яғни оның сұйық және сұйық күйде болу қабілетіне әсер етеді. Гуморальды қабыну медиаторлары комплемент компоненттерін қамтиды. Соңғысы дененің маңызды қорғаныс факторы екені белгілі, бірақ сонымен бірге ол қабынумен, әсіресе иммунды болатын өз тіндерінің зақымдалуына ықпал етуі мүмкін. Бұл комплементтің 9 компонентінің 3-і қарастырылып отырған процеске жақын байланысты екендігімен түсіндіріледі. Сонымен, С5 комплементі антиденелермен сенсибилизацияланған және сенсибилизацияланбаған жасушаларға бекітіліп, олардың мембраналарын бұзуға қабілетті. СЗа және С5а фрагменттері, сондай-ақ с567 үшмолекулалық кешені лейкоциттердің химотаксисін тудырады. Соңында, C36 фрагменттерімен жүктелген жасушалар белсенді фагоцитоздың объектісіне айналады. жүктеу/скачать 91,6 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|