Аллергиялық реакциялардың даму механизмінде эозинофильдер мен Ig e нің маңызы
Аллергиялық реакциялардың иммунды, патохимиялық, патофизиологиялық кезеңдерінің даму механизмі
жүктеу/скачать 91,6 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патохимиялық
- Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы
- Цитолиз үш түрлі жолмен болуы мүмкін
| Аллергиялық реакциялардың иммунды, патохимиялық, патофизиологиялық кезеңдерінің даму механизмі
Иммундық серпілістер сатысында организмде белгілі антигенге (аллергенге) арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі. Организмге енген антиген терінің немесе шырышты қабықтардың дендриттік жасушаларымен жұтылып, өңдеуден өтеді және лимфоидтық ағзаларға тасымалданады. Онда CD4+ корецепторлары бар Т-хелпер жасушаларымен үлкен тін үйлесімділік кешені (МНС-II – ағылш. Major histocompatibility complex) молекуласының құрамындағы антигендік пептидті таныстырады. Сол себепті дендриттік жасушаларды т.б. макрофагтарды антигенді таныстыратын жасуша (АТЖ) – деп атайды. Осыдан Тх0 жасушаларының әсерленуі болып, олар Тх1 немесе Тх2 жасушаларына айналады. Тх1 жасушалары интерлейкин-2, γ-интерферон, лимфотоксин өндіріп шығарады. Тх2 жасушалары интерлейкин 4,5,10,13 бөліп шығарады. Осыған байланысты Тх1 жасушалары әсерленгенде аллергені бар нысана жасушаларға уытты әсер ететін CD8+ корецепторы бар цитотоксиндік Т-жендет жасушалары және БДЖС дамуына жауапты сезімталдығы көтерілген Т-жасушалары өндіріледі. Тх2 жасушалары әсерленуден интерлейкин-4 В-лимфоциттеріне әсер етіп, олар иммундық глобулиндер түзетін плазмалық жасушаларға айналады. Осыдан IgM, IgG, IgA, IgE түзіледі. Иммуноглобулиндердің біразы В-лимфоциттерінің сыртқы беттеріне жабысып, антигенді танитын қызмет атқарады. Қалғандары қанда бос күйінде болып, арнайыланған антиденелердің міндетін орындайды. Олар өзгермейтін тұрақты Fc және антигенге арнайыланған, соған сәйкес өзгеріп тұратын Fab бөлшектерінен тұрады. Патохимиялық өзгерістер сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергияның біріншілік дәнекерлері (медиаторлары) босап шығады. Олар аллергиялық серпілістердің түрлеріне қарай әртүрлі болады (төменде келтіріледі). Артынан қабынудың бейспецификалық екіншілік дәнекерлері: лизосомалардың ферменттері, белсенділігі көтерілген Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесі, простагландиндер мен лейкотриендер т. б. қосылады. Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы осы көрсетілген аллергияның біріншілік және екіншілік дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерлерінен дамиды. Осыдан: ● артериалық қысымның, майда қан айналымның өзгерістеріне әкелетін қан тамырларының жергілікті және жүйелік өзгерістері (терінің қызаруы, артериалық қан қысымының төмендеуі т.с.с.) байқалады; ● қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, содан ісіну дамиды; ● тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан бронхоспазм, ішектердің бұрап ауыруы, іш өту т.с.с. құбылыстар пайда болады; ● қан ұю және ұюға қарсы, фибринолиздік жүйелердің бұзылыстарынан тамыр ішінде қан қатпалары пайда болуы немесе қан ұйымауынан қанағыштық синдром дамуы байқалады; ● эпителий жасушаларының шырыш шығару қабілеті көтерілуінен кеңірдекшелерде тұтқыр қақырық өндіріледі; ● сезімтал жүйке аяқшалары қоздырылудан ауырусыну, қызу, қышыну сезімдері болады; ● тіндерде жасушалардың сіңбелерімен көрінетін қабыну дамиды; ● аллергені бар нысана жасушалардың ыдырауы (цитолизі) байқалады. Цитолиз үш түрлі жолмен болуы мүмкін: √ жасуша сыртындағы цитолиз, мәселен, эозинофилдердің пероксидазалары мен катиондық нәруыздары сыртына шығарылып, антигені бар жасушаларды (құрттарды) ерітіп жібереді; √ жасуша ішіндегі цитолиз, мәселен, фагоцитоз кезінде фагоциттердің ішінде ыдыратылып кету; √ жанасулық цитолиз, мәселен, Т-жендет жасушалары аллергені бар жасушамен жанасудан перфорин атты нәруыз өндіріп, нысана - жасуша қабықтарында көптеген тесіктердің пайда болуына әкеледі және эндонуклеаза ферменттерін әсерлендіріп, апоптозды әсерлендіреді. Макрофагтар цитокиндер шығарып және лизосомалық ферменттерінің қатысуымен жасушаларды ерітед жүктеу/скачать 91,6 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|