Аралық/қорытынды аттестаттау сұрақтарының бағалаудың нақты критерийлері
жүктеу/скачать 239,06 Kb.
|
1 терапия.
| 29. Миокардиттер.
Миокардит – жүректің бұлшықетті қабатының қабынуымен жүретін ауру түрі, нәтижесінде оның басты қызметтері: қозғыштық, өткізгіштік, жиырылғыштық қасиеті төмендейді. Миокардиттердің абсолютты кездесу жиілігі белгісіз, тек кейбір аурулар кезінде кездесу жиілігіне байланысты бағдарлауға болады. Дифтерия кезінде миокардит 20-30% науқастарда, а летальдылық 50-60% жетеді. Жедел респираторлы вирусты аурулары бар науқастарда миокардит 1-15% жағдайда кездеседі. Тұмау эпидемиясы кезінде миокардттің клиникалық және инструментальды көрінстері 1-5% науқастарда дамиды. ЕСНО-вирустар орташа есепте миокардитты 5%, ал энтеровирустар — 5-15% жағдайда зақымдайды. Негізгі себептері: Вирустар: В типті коксаки, аденовирустар, цитомегаловирус, грипп, қызылша, қызамық, инфекциялық мононуклеоз, В және С гепатиті, желшешек, полиомиелит, арбовирус, ЖИТС Бактерия: стрептококк ( скарлатина), күл, пнемококк, менингокк, гонококк, сальмонелла Спирохеталар: лептоспироз, Лайма ауруы, сифилис Саңырауқұлақ: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз Қарапайымдар: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз Паразиттер: трихинеллез Риккетсия: Q қызба, бөртпе сүзегі Дәрілер ( антибиотик, сульфаниламидтер), сарысулар Дәнекер тіні жүйелі аурулары, васкулиттер Бронх демікпесі, Лайелл синдромы Ағза мүшелерінің трансплантациясы Инфекция-аллергиялық процесстер ( ерте кезде инфекцияны бастан кешірген иммунологиялық реакциялар) Ішімдік, есірткі, тиреотоксикоз, уремия Патогенез: Инфекциялық агенттің жүрек бұлшықетіне еніп цитолитикалық әсер етуімен байланысты. Ол әсер миокардиальды инвазия (токсоплазмоз, бактерия) немесе қоздырғыш репликациясы арқылы жүреді, инфекция бірнеше күннен екі аптаға дейін созылады. Дәнекер тіннің жүйелі аурулары кезінде немесе жүректің дәрілік, сары сулық ауруы кезінде антиген- антидене реакциясы арқылы зақымдалады. Кардиомиоциттердің клеткалық (Т-лимфоцит) және гуморальды (антитела) иммунитет факторларымен спецификалық зақымдалуы қоздырғыштың қысқа уақыттық ағзаға енуіне жауап ретінде немесе әртүрлі мүшелерде персистирленген біріншілік инфекцияның белсенуімен байланысты болады. Ақырғы механизм вирусты миокардит дамуында басты ролді атқарады. Этиологиялық фактордың осындай әсері кадиомиоциттердің, интерстициалды тіннің терең зақымдалуына және жүрек бұлшықетінде қабынулы инфильтраттың түзілуіне әкеледі. Микроциркуляторлы тордың тамырларында қан көлемі жоғарылайды, артериола спазмы, капилляр және веналардың парезы, эритроцитарлы стаз және фибринды микротромб түзіледі. Тамыр өткізгіштігі бұзылады және строма ісігі туындайды. Кардиомиоцит зақымдалуы және некрозы дамиды, оның фиброзды тінмен ауысуы байқалады. Кардиомиоциттерге қоздырғыш енуіне байланысты жауап ретінде спецификалық және бейспецификалық өзгерістер туындайды. Спецификалық өзгерістер – жасушалық инфильтрация. Жедел миокардит кезінде миокардта қабынулық инфильтрация ұзақ емес уақыт сақталады (2-3 апта), ал созылмалы миокардит кезінде лимфожасушалық инфильтрация миокардта ұзақ уақыт сақталады (бірнеше ай бойы), және қосымша миокардитік кардиосклероз дамиды. Миокардиттердің клиникалық жіктелуі (Палеев Н.Р., Палеев Ф.Р., Гуревич М.А., 2007): Этиология мен патогенетикалық түрлері: 1.Инфекциялық-аллергиялық және инфекциялық: Вирусты (грипп, Коксаки, ECHO, ЖИТС, полиомиелит) Инфекциялық (дифтерия, скарлатина, туберкулез, бөртпе сүзегі) Инфекциялық эндокардитте: Спирохетозды (сифилис, лептоспироз) Риккетсиозды ( бөртпе сүзегі, Ку қызба) Паразитарлы (токсоплазмоз, Чагас ауруы, трихинеллез) Саңырауқұлақты (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез) Аллергиялық (иммунологиялық): дәрілік сарысулық нутритивті дәнекер тіні жүйелі аурулары бронхты демікпеде Лайелл синдромында Гудпасчер синдромында күюде трансплантация кезінде Токсико-аллергиялық: Тиреотоксикалық Уремиялық Ішімдікті Патогенетикалық фаза: Инфекциялы-токсикалық Иммуноаллергиялық Дистрофиялық Миокардиосклерозды III. Морфологиялық: Альтеративті (дистрофиялы некробиозды): Экссудативті-пролиферативті (интерстициальды): дистрофиялық қабынулы-инфильтративті васкулярлы аралас Таралуы: ошақты диффузды Клиникалық түрлері: Псевдокоронарлы Декомпенсациялы Псевдоклапанды Аритмиялы Тромбоэмболиялы Аралас Аз симптомды Ағымы бойынша: Қатерсіз ағымды миокардит (әдетте ошақты форма) Ауыр ағымды жедел миокардит Қайталанатын өршумен жүретін рецидивті ағымды миокардит Жүрек қуысы дилатациясы артатын және аз дәрежеде миокард гипертрофиясымен миокардит ( әдетте диффузды форма) Созылмалы миокардит миокардит қазақша Клиникасы Жиі кездесетін симптомдар – әлсіздік, шаршағыштық, ентігу, жүрек қағу, ырғақ бұзылыстары. Сонымен қатар кеуде клеткасындағы дискомфорт пен әр түрлі ауырсынулар. Инфекциялық миокардит симптомсыз да өтуі мүмкін. Инфекциялы-аллергиялы миокардит ( неғұрлым жиі кездесетін ревматикалы емес миокардит) ревматикалы түрімен салыстырғанда инфекция фонында немесе одан кейін де басталады. Жүрек тұсында ауырсыну, кейде тұрақты, жүрек қағу мен «тоқтап қалған сияқты», ентігу, жиі буындардағы шамалы ауырсыну байқалады. Дене температурасы субфебрильді немесе қалыпты. Аурудың бастапқы кезеңі аз симптомды немесе жасырын өтуі мүмкін. Симптомдар айқындылығы процесстің өршуі мен таралуына байланысты. Диффузды формаларында салыстырмалы ерте кезде жүрек өлшемдері ұлғаяды. Маңызды, бірақ тұрақты емес миокардит белгілеріне жүрек ырғағы бұзылыстары (тахикардия, сирек брадикардия, эктопиялық аритмия) мен жүрек ішілік өткізгіштік бұзылыстары, сонымен қатар пресистолалық, ал кеш кезеңдерінде протодиастолалық бөдене ырғағы байқалады. Идиопатиялық мокардит ауыр, сирек кардиомегалия (жүректің айқын дилатация салдарынан) дамуымен жүретін қатерлі ағыммен, ауыр ырғақ пен өткізгіштік бұзылыстары, жүрек жетіспеушілігімен өтуімен ерекшеленеді. Кейде кіші және үлкен қан айналымда тромбоэмболиямен жүрек қуысында қабырғалы тромбтың түзілуі мүмкін. Коллагенозды, вирусты инфекция ( Коксаки және т.б.) аурулармен байланысты миокардиттерде кейде қосалқы перикардит дамуы мүмкін. Миокардит ағымы жедел, жеделдеу, созылмалы ( рецидивті) болады. Басқа жүйелер бойынша негізгі шағымдары: ОЖЖ және вегетативті нерв жүйесі бойынша: әлсіздік бас ауруы тез шаршау, терлегіштік Тыныс алу мүшелері бойынша: тұмау, жөтел, көзден жас ағу, дауыстың қарлығуы, жұтыну кезінде ауырсыну Бұлшықет пен буындар бойынша: артралгия, миалгия Асқазан – ішек жолы: анорексия, диарея, жүрек айну, іш ауруы Белгілер Ауру түрлері ревмокардит ревматикалы емес миокардит Мұрын жұтқыншақ инфекциямен байланыстылығыангина, скарлатинадан кейін грипп, жоғары тыныс жолдарының катары Инфекциялық аурудан кейінгі аралық2-4 аптажоқ немесе қысқа (4-7 күн) Науқастар жасы 17-18 жасқа дейін30 жастан асқанАурудың басталуыжедел, жеделдеубіртіндеп Кардиальды шағымдары (жүрек соғу, ауырсыну, ентігу)дәрігердің сұрастыруынан кейін анықталадыбелсенді ұсыныладыАртралгия немесе артритбаржоқАстенизация, термоневрозжоқайқынВальвулит, жүрек ақауыбаржоқЭКГ өзгерістері½ науқастабарлық науқастаФКГ өзгерістерібарлық науқастасирекЭТЖ артуы, лейкоцитоз барболмауы мүмкінРевматикалық белсенділіктің жоғары көрсеткіштербаржоқДиагностика Физикалық қарау: шамалы айқын тахикардиядан бастап оң және сол қарыншалық декомпенсирленген симптомдарға дейін (мойын веналарының білеуленуі, ісінулер, І тонның әлсіреуі, жүрек ұшындағы систолалық шу, өкпедегі тоқыраулы өзгерістер) өзгереді. Жүрек пальпациясы, перкуссиясы. Аз симптомды миокардит кезінде жүрек шекараларының өзгерістері байқалмайды. Орташа ауырлықтағы науқастарда жүректің салыстырмалы тұйықтығының солға ығысуымен жүреді. Жүрек ұшы соққысы әлсіреген, кейде жүрек «белінің» жоғалуын байқауға болады. Жүрек аускультациясы. Жеңіл түрінде жүректің I және II тондарының әлсіреуі байқалады. Ауыр жағдайларда айқын түрде тондардың тұйықтығы дамиды. Кейде жүрек тондары мүлде естілмейді. Ырғақ бұзылысы жиі кездеседі, синусты аритмия, суправентрикулярлы және қарыншалық экстрасистолия, тахикардия, брадикардия және тағы басқа өзгерістер дамиды. Артериалды пульс, АҚ. Миокардиттің жеңіл түрлерінде өзгеріс анықталмайды, ал сол жақ қарынша жиырылғыштығының азаюы және жүрек жеткіліксіздігі дамыған кезде тахикардия дамиды, сирек жағдайда брадикардия. Кейде альтернирлеуші пульсты анықтауға болады. Систолалық және пульсты қысым жүрек лақтырысы төмендеген кезде азаяды. Рентгенография: кеуде клеткасында кейде жүрек шекарасының ұлғаюы немесе өкпедегі тоқыраулы өзгерістер анықталады; ЭКГ: әдетте ST сегменті мен Т тісшесінің тұрақты емес бейспецификалы өзгерістер болады. Жедел миокардиті науқастарында патологиялық Q тісшесі мен V1-V4 оң кеуде тіркемелерінде R тісше амплитудалары кішіреюі тіркеледі. Миокардиттің жедел фазасында жүректік изоферменттер жоғары болғандықтан ЭКГ –дағы өзгерістер қате миокард инфарктісі диагнозымен шатастыруымыз мүмкін. Жиі қарыншалық және жүрекшелік экстрасистола, сирек АВ өткізгіштік бұзылыстары кездеседі. Жыпылық аритмия, сонымен қатар Гисс шоғыры аяқшасының блокадалары ( жиі сол) эпизодтары миокардтың кеңейген зақымдалуын көрсетіп қолайсыз болжамды көрсетеді. ЭхоКГ: процесстің ауырлығына байланысты миокард дисфункциясының түрлі дәрежесі байқалады (жүрек қуысының дилатациясы, жиырылғыштық, диастолалық қызметінің бұзылысы). Жеделдеу мен созылмалы ағымды миокардит науқастарында, ДКМП-дағы сияқты, жүрек қуысының айқын дилатациясы анықталады. Көп жағдайларда қуыс ішілік тромбтар кездеседі. Жүректі изотопты зерттеу: с 67Ga, 99mTc пирофосфат пен актомиозинге моноклональды антиденелер анықталады. МРТ, позитронды эмиссионды томографияда миокард некрозы мен зақымдалу зоналарын көрінеді. Эндомиокардиалды биопсия: кейде жалған теріс және күмәнді нәтиже беруі мүмкін. Бірақ қазіргі кезде осы әдіспен ғана «миокардитті» анықтауға болады. Қабынулы клеткалық инфильтрация (жарық микроскобымен қарағанда көру алаңында 3-5 лимфоциттен аз емес) мен некроз немесе кардиомиоциттердің зақымдалуы кезінде «миокардит» деп санауға болады. Клеткалық инфильтрация мен өзгермеген кардиомиоциттер күмәнді диагноз. Интерстициальды қабынулы клеткалар саны мен сапалық құрамы, кардиомиоциттердегі деструктивті өзгерістер ауырлығы мен таралуын, некрозды кардиомиоциттердің болуына қарап миокардиттің ағымын сипаттауға болады. Қанды себіндіге алу: қан және басқа биологиялық сұйықтықтарды себіндіге алу барысында миокардиттің вирусты этиологиясын анықтауға болады, сонымен қатар жедел кезеңмен салыстырғанда жазылуда вирустарға қарсы антиденелердің титрі 4 есе жоғарылауын көрсететін болады. Инфекциялық этиологияны заманауи молекулярлы -биологиялық әдіс – полимеразды тізбекті реакцияға ерекше көңіл бөледі. Иммунологиялық көрсеткіштердің динамикалық комплексті зерттеу маңызды орын алады. Жедел миокардиттің емі Жедел миокардиттің аз симптомды формасы арнайы емді қажет етпейді. Бұл кезде физикалық жүктемені азайту, дезиноксикациялық терапия қажет. Қажет болса антигистаминды дәрілік заттар қолданылады. Жедел миокардиттың ауыр түрінің емінде, кардиомегалия, тоқыраулы жүрек жеткіліксіздігі, айқын аутоиммунды бұзылыстар кезінде үлкен қиындық туады. Бұл кезде ем гемодинамикалық бұзылыстардың алдын алуға, басты ауруды емдеуге, иммунды статусты қалпына келтіруге бағытталады. Жүрек жеткіліксіздігінің емі кезінде физикалық жүктемені азайту, ауыр жағдайда төсектік режим, тұзды тағамдарды 2-3 г тәулігіне дейін, суды 1-1,2 л дейін тәулігіне шектеу, калий-магнилық диета тағайындалады. Терапия құрамына диуретик, АПФ ингибиторы, жүрек гликозидтері кіреді. Өкпелік тоқырау болса, перифериялық вазодилататорлар қолданылады, оған изосорбид-динитрат немесе изосорбид-5-мононитрат қолданылады. Жедел сол қарыншалық жеткіліксіздіктің алдын алу үшін натрий нитропруссид, нитроглицерин немесе изокет тағайындалады. Бұдан басқа, қабынуға қарсы, десенсибилизирлеуші қасиетке ие дәрілік заттар қолданылады. Олар тамыр қабырғасының өткізгіштігін азайтады, лизосомальды мембрана стабилизациясына, кардиальды антиденелердің титрының төмендеуіне, аллергиялық реакцияның азаюына әкеледі. Жиі аминохинолинды қатарлы препараттар (делагил, резохин, хлорохин) қолданылады. Оларды тәуліктік дозада 0,25-0,5 г тағайындайды. Плаквинил (0,4 г тәулігіне) қолданылады. Бұл дәрілік заттар миокардиттың емінде 6-9 ай бойы қолданылады, ал рецидив кезінде — 1 жылға дейін. Ацетилсалицил қышқылын 3 г тәулігіне дейін, 4-5 апта бойы қолданылады. Индометацин тәулігіне 75-100 мг дозада 4-6 апта бойы, кейде хинолин туындыларымен бірге қолданылады. Антибактериалды терапия бактериальды инфекция тараған кезде қолданылады, вирусты миокардит кезінде вирусқа қарсы дәрілік заттар қолдану әлі де зерттелуде. Глюкокортикоидтар ақырғы 10-15 жыл ішінде кең қолданылуда, ол созылмалы және рецедивті миокардит формасында, ауру генезінде аутоиммунды механизм болса қолданылады. Бұл жағдайларда преднизолон тәулігіне 0,4-0,75 мг/кг дене салмағына қабылданады. Қабылдау ұзақтығы 1,5-2 ай. Гепаринды миокардиттың ауыр түрлерінде тағайындайды. Бұл кезде гепарин тромбоэмболиялық асқынулардың алдын алады, лизосомалды фермент белсендігін төмендетеді, тамыр өткізгіштігін азайтады, иммунитетты жақсартады. Гепаринды 5000-10 000 ЕД күніне 4 рет тері астына 7 күн бойы тағайындайды. Кейіннен тікелей емес антикоагулянт немесе антиагрегант тағайындалады. Метаболикалық препараттардан тамыр ішілік глюкозо-инсулинды-калий қоспасын қабылдайды. Кейіннен триметазидин (предуктал) қолданылады. Жедел миокардиттың ауыр жағдайларында жүрек трансплантациясы қолданылады. Созылмалы миокардиттың емі Емдеу жоспарына этиотропты (антибиотиктер және вирусқа қарсы препараттар), қабынуға қарсы, антигистаминды, антиаритмиялық, метаболикалық заттар, антикоагулянттар, (b-адреноблокатор, АПФ ингибиторы, диуретик) қолданылады. Бірінші емдеу сатысында этиотропты, антикоагулянтты және метаболикалық терапияға мән беріледі. Метаболикалық терапия антибактериалды және вирусқа қарсы терапияның алдында жүргізілуі қажет. Этиотропты емнен соң, қабынуға қарсы, антиоксидантты терапия және вакцинопрофилактика жүргізіледі. Курсты емнен басқа, науқас үнемі пайдаланылатын препараттар тағайындалады, оларға АПФ ингибиторы, b-адреноблокатор, альдостерон антагонисты жатады. Қатаң көрсеткіш бойынша аритмияға қарсы заттар, диуретик және стероидты қабынуға қарсы препараттар қолданылады (преднизолон тобы). 5-6 айдан соң емнің қорытындысын бағалау қажет, ол үшін динамикада кардиоселективты фермент концентрациясын, биохимиялық қабыну маркерын, кардиальды антиген, миокардқа антиденелер, жүрек камераларының өлшемін анықтау қажет. Болжам: Көп жағдайларда миокардит симптомсыз өтіп толық жазылумен аяқталады. Егер клиникалық көрінісі болса болжам қолайсыз: жазылу барлық жағдайларда емес, қалғандарында ДКМП дамиды. Жүректің ырғақ бұзылыстары кенеттен өлімге соқтыруы мүмкін. Миокардиттің рефрактерлі жүрек жетіспеушілігінің жедел үдеуімен жүретін аса ауыр ағымы танымал және ол өліммен аяқталуы мүмкін. Абрамов – Фидлер типті алып клеткалы миокардит болжамы қолайсыз. Миокардиттің алып клеткалы және лимфоцитарлы формалары жүрек транплантациясын қажет етеді. Онсыз алып клеткалы миокардиті бар 11 % науқастар 4 жылдан артық өмір сүре алады жүктеу/скачать 239,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|