Қазақ Ұлттық медицина
III. Әсер ету механизмі мен патогенезі интоксикация
жүктеу/скачать 428,89 Kb.
|
| III. Әсер ету механизмі мен патогенезі интоксикация.
Патогенезі жеңіліс фосгенмен құралады мынадай негізгі буындарын дамыту, оттек жеткіліксіз болған жағдайда, қалыптастыру токсикалық өкпе ісінуі және барлық ағза функциялары. Сондай-ақ барлық үш буын патогенезінің бір-бірімен байланысты және взаимозависимы, сондықтан оларды қарастыруға болмайды бір-бірінен бөлек. Бірден кейін контакт, фосген бұзады, тыныс алу мүшелерінің функциясына. Ол арттырады қозу блуждающего нервтің, ал бұл әкеледі аз салыстырғанда барабар созылу альвеола кезінде дем алуда қызмет етеді сигналы тоқтатуға демді ішке тарту және басында дем шығару. Тыныс алу кезінде жиілейді (клиникалық бұл көрінеді ентікпемен), бірақ азайтылады, оның тереңдігі, бұл азаюына әкелетін альвеолярлы желдету. Осының нәтижесінде төмендейді түсуі оттегі' қан туындайды гипоксемия, ол рефлекторлы (шығу тегі бойынша - рефлекс с блуждающего жүйкесінің). Сонымен бір мезгілде бұзылады функциясы жүрек-қан тамырлары жүйесі. Сонымен бірге ентікпемен, брадикардия дамиды, сондай-ақ бар рефлекторлы пайда болуы. Бір мезгілде рефлекторными бұзылыстары бар тыныс алу және жүрек-қан тамырлары жүйесін қалыптастыру басталады токсикалық өкпе ісінуі - патологиялық жай-күйі, бұл кезде транссудация тамыр сұйықтық уравновешивается оның резорбцией және тамыр сұйықтық изливается да альвеолы. Негізінде улы өкпе ісінуі жатыр өткізгіштігін арттыру капиллярлық және альвеолярлы қабырғалар. Барлық болып жатқан өзгерістерге сәттен бастап ықпал ету ОВ дейін тұтастығын бұзу альвеолярно-капиллярлық қабырғасының деп айтуға болады дамыту тетігі токсикалық өкпе ісінуі. Өтімділік капиллярлық және альвеолярлы қабырғалар бұзылып неодновременно. Алдымен айналады проницаемыми капиллярлы мембраналар және қан сұйықтық пропотевает да интерстиций, онда уақытша жинақталады. Бұл фазаға даму ісінуі деп атайды' интерстициальді. Ол сипатталады бірте-бірте дамуымен байланысты. Бұл фаза кезінде жүргізіледі компенсаторное жеделдету лимфотока шамамен 10 рет, бірақ мен осы приспособительной реакция көрсетіледі жеткіліксіз және внесосудистая сұйықтық, переполнив интерстиций прорывается қуысына альвеола арқылы олардың деструктивтік өзгерген қабырғасының. Бұл әкеледі дамыту альвеолярлы фаза ісінуі сипатталатын внезапностью даму пайда болуымен, клиникалық белгілері. Дәл альвеолярную фазаға диагностируют клиникада, ал барлық алдыңғы осы аяқтауға процестер қалады клиникалық көрінбей мүмкін табылған тек экспериментте Себептері ""бұзу өткізгіштігін альвеолярно-капиллярлық мембрананың көп, бірақ токсикалық өкпе ісінуі ең үлкен мәні бар: ұлғайту тамырішілік қысымның кіші қанайналым шеңберінде, жергілікті биохимиялық өзгерістер ең мембране және жүйке-рефлекторлық әсер ету. Өкпелік гипертензия өз кезегінде пайда байланысты арттыру мазмұны қан вазоактивных гормондар, гипоксия және жеткілікті жылдамдығын лимфотока. . • Алғашқы екі себептері-бірімен байланысты. Вазоактивные заттар (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, ангиотензин I, простогландины El, Е2, F2 ) әсер етеді тікелей тегіс бұлшық қан тамырларының және бронхтардың және белгілі бір жағдайларда жоғарылатады, қан тамырларының тонусы шағын шеңбер, оятатын өкпе гипертензияны. Қалыпты, микросомальные энзимдер өкпе инактивируют немесе активируют олардың. Бұзу фосгенмен тұтастығын капиллярлық қабырғасының әрине, әсер метаболизмі вазоактивных заттар, және бұл әкеледі, өкпе гипертензия. Басқа факторы әкелетін, өкпе гипертензия- гипоксия. Табылған, бұл гипоксия бұзылады инактивациялау өкпе норадреналин, серотонин, брадикинина. Қан, оттекающей өкпе арта түсуде, олардың саны. Демек, өкпе гипертензивный әсері байланыстыруға болады ұлғаюымен деңгейлерін аталған вазоактивных заттар. Бұл туралы жергілікті зиянды мембраналар днысқа міндетті шарты болып табылады даму токсикалық өкпе ісінуі, дейді фактісі болған отечной сұйықтық осындай белок және циркуляциялық қан плазмасындағы. Үшін фосгена жасушалары-нысана осы мембране болып табылады эндотелиальные, оның биохимиялық бұзушылықтар тән реакциялар NH2-, ОЛ- SH- топтарымен протеин және олардың метаболиттері. Әрі қарай, бастапқы биохимиялық бұзылыстар әкеледі инактивация аденилатциклазы. Аденилатциклаза- фермент катализирующий реакциясын АТФ аденилациклаза ► цАМФ + пирофосфат. Фермент-нда, негізінен жасушалық мембранах. Әрекет ете отырып, кешені АТФ кальций қр мембранах, фермент қатар білімді цАМФ әкеледі босатуға кальций иондарының әсер ететін мембраналардың жай-күйі. ЦАМФ медиатор болып табылады, бірқатар гормондар мен реттеуге қатысады, көптеген биохимиялық реакциялардың жасушаларында. Инактивациялау ферментінің әкеледі құлдырауына ұстау цАМФ және клеткаішілік су ұстап. Дамып, жасушаішілік ісіну. Бұл фаза ісінуі неғұрлым оңтайлы жүргізу үшін терапиялық іс-шаралар. Кейіннен басталады бүлдіру субклеточных органелл әкеліп соғатын босату лизосомных ферменттердің синтезінің бұзылуына АТФ және лизису жасуша-нысаналар. Жергілікті бұзылуына жатқызады, сондай-ақ бүлдіру, - деп аталатын беттік-белсенді заттар немесе өкпелік сурфактант. Өкпе сурфактант компоненті болып табылады пленочного жабу альвеола қамтамасыз етеді тұрақтандыруға өкпе мембраналар қызметін алдын алу, толық спадение өкпені дем шығару кезінде. Физиологиялық рөлі сурфактант выяснена жеткіліксіз. Белгілі болғандай, ол продуцируется альвеолоцитами екінші типті; тұрады бірнеше қабаттар: липидтердің, мукополисахаридов және белоктар. Липидтер маңызды, өйткені дәл осы фракциялары ұсталады негізгі факторлар беттік керілу. Кезде уытты отеке өкпе мазмұны сурфактант да альвеолах төмендейді, ал отечной сұйықтық артады, неге ықпал етеді деструкция жасуша - продуценттер, ацидоз және гипоксия. Бұл төмендеуіне әкеледі беттік керілуін отечного экссудат құру және қосымша кедергілер сыртқы тыныс. Айтарлықтай дамуы токсикалық өкпе ісінуі рөлі жүйке жүйесі. Белгілі ісіну өкпе нейрогенной этиологиясы ( мысалы кезінде ошақты аурулары, мидың гемиплегиях және т. б.). Пайда мұндай ісіну байланысты массивті лақтыру симпатомиметиктер гипоталамических орталықтар. Бірі әсерді осындай симпатического шығарындылардың әсері венозную констрикцию, әкеп соқтыратын арттыру тамырішілік қысым. Нейрогенным арқылы мүмкін угнетен және лимфоток, бұл да әкеледі гипертензия кіші қанайналым шеңберінде. Жұмыстарды К. М. Быков көрсетілгендей, бұл кезде интоксикация фосгенмен өзгереді функционалдық жағдайы вегетативтік орталықтар реттейтін организмдегі су алмасуы. Экспериментте дәлелденді күшейтілген кровенаполнение шағын шеңбер қан айналымы бұзылуы, су-тұз алмасу жануарлар, улы қармақ жемдерді дифосгеном, салдары болып табылады жоғары продуцирования гипофизом вазопрессина. Бұзылу себебі өтімділік мембраналар мүмкін тікелей әрекет фосгена арналған рецепторлар тыныс алу жолдарының ал өкпе паренхимасының, сондай-ақ хеморецепторы шағын шеңбер қан айналымы. Барлық осы құрылымдар бар құрылымдар құрамында SH- тобы болатын, әсер ету объектісі болып табылады тұншықтыратын ОВ. Нәтижесі осындай ықпал ету бұзу функционалдық жай-күйін рецепторлардың пайда болуына әкелетін патологиялық тамырлар зонасындағы және бұзу өткізгіштігін жүйке-рефлекторным арқылы. Доға осындай рефлексінің ұсынылған талшықтары блуждающего нервісінің (афферентный жолы) және симпатическими талшықтармен (эфферентный жолы), ал орталық бөлігі өтеді оқпанда мидың төмен четверохолмий. Гипоксия дамуымен өкпе ісінуі өсуде әкеледі одан әрі бұзылуына көптеген функциялар. Ол бірнеше рет өзгеріп тереңдігі бойынша. Артынан гипоксемией рефлекторного шығу пайда болады гипоксиялық гипоксия, клиникалық тиісті "көк гипоксия ", ол неғұрлым терең бұзылыстары, тыныс алу, бірақ айқын гемодинамика бұзылыстар кезінде байқалады. Артериялық және веналық қан төмендейді мазмұны Қж және артады мазмұны Келі. Жоғары кернеу Келі әкеледі ынталандыру тыныс алу орталығының және одан әрі өсу ентігу. Қарай өсу гипоксемии және гиперкопнии түрінде компенсаторной реакция тахикардия дамиды және артады тонус перифериялық қан тамырлары түзілімдердің (артериол, венул). Гипоксемия бұзылысы метаболиттік процестердің пайда болуын, қан недоокисленных өнімдерін алмасу, біріккен ортақ атаумен - органикалық қышқылдар ( сүт, ацетоуксусная және Р - окси майының қышқылы, ацетон). Олар ықпал етеді үлкен бұзылуына, тыныс алу және түзетуенен қышқылды-негізгі жай-күйінің пайда болуына ацидоздың: ph , қан дейін төмендейді 7,2 (N-7,35). Өсу ретімен гипоксия және ацидоздың капиллярлар кеңейеді, оларда депонируется қан. Өтімділік тамыр қабырғасының артады, ісінуі өсуде. Даму шамасына қарай ацидоздың күшіне енеді бүйрек, өтемақы механизмі бағытталған ағзадан аниондарды көмір қышқылы және недоокисленых өнімдерін алмасу. Бірақ осымен қатар организмде жүреді кешіктіру натрий иондары және, демек су. Бұл әкеледі дамыту олигоурии. Елеулі өзгерістер байқалады перифериялық қан. Қарай өсу ісінуі артады гемоглобин, және биіктікте ісінуі ол жетеді 200-230 г/л Артады және эритроциттер саны дейін 7-9*10 /л, бұл түсіндіріледі ғана емес, сгущением қан, бірақ рефлекторным қысқаруына байланысты көкбауыр ( бір - бірі өтейтін гипоксию реакциялар). Саны өсуде лейкоциттер ( 9-11*10 /л). Айтарлықтай қолға алынады деп үміттенеді қан ұю уақыты ( ЗО-бОс орнына 150с-да N), сондықтан байқалады наклонность к тромбообразованию, ал ауыр уланулар кезінде - прижизненное қан ағу. Гипоксемия және жиілету қан тудырады баяулауы ток қан және оның қайта бөлу. Дамуда гемодинамиканың бұзылуы, әкелетін пайда болуына тағы бір түрін гипоксия - циркуляторной. Бұл ретте пайда болатын клиникалық белгілері коллапс: жалпы жай-күйін нашарлауы, төмендеуі АД, жиі жіп тәрізді пульс. Тері у уланған мұндай жағдайларда пепельно-сұр түсті желе заострившиеся, денесі жабылуы жабысқақ кейін. Мұндай сатысы клиникалық гипоксия аталады -"сұр ". Ол үшін тән, онда беттік запустевают, қан жинақталады ішкі органдарда және брыжеечных венах (осыдан сұр-землистый келбет), одан әрі төмендеуі оттегі қан және дамыту гипокапнии - төмендету қан мазмұндағы Келі. Пайда болуы гипокапнии түсіндіруге болады күрт бұзылуына тіндік тыныс алу және тірек отырып, аз әзірлеп, Келі, қабілеті соңғы оңай диффундировать арқылы отечную сұйықтық. Осылайша, себептері сұр гипоксия болып табылады толтыру барлық тыныс алу жолдарын отечной сұйықтықпен әлсіреуі, жүрек-қан тамырлары қызметінің түрі бойынша коллапс және тыныс алу орталығының тежелуі. . жүктеу/скачать 428,89 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|