Критическое состояние, при котором в течение последующих 6 нед умирает более 20% больных. У 30% больных с вирусным ЦП в течении 5 лет формируются ВРВ, при алкогольном ЦП ВРВ формируются в 50 % случаев за 2 года [37]. У пациентов класса А по шкале СТР вероятность кровотечения из ВРВ составляет 25-40%, при стадии В – 50-65%, при стадии С – 75-85%. Летальность при кровотечении у пациентов с ЦП с классом А - 30%, с классом С – 75% [4].
Анемия и тромбоцитопения выраженной степени, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускорение СОЭ, повышение активности АСТ, АЛТ, ГГТП, уровня билирубина;
снижение уровней альбумина, холестерина, ПТИ, фибриногена, сывороточного железа, ферритина, повышение ОЖСС.
1.ЭГДС - наличие ВРВ, степень их расширения, формы и цвета, а также наличие красных маркеров с возможным риском кровотечения и необходимость их эндоскопического лигирования.
2. Определение внутрипеченочного венозного градиента давления (HVPG). Кровотечение из ВРВ вероятно при HVPG> 12 мм рт. ст, при значении >20 мм рт ст - высокий риск кровотечения .
Тромбоз воротной и селезеночной вен при ЦП
Процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета воротной или селезеночной вен, возможен тромбоз обоих сосудов. ТВВ по времени возникновения - острый или хронический. Острый ТВВ характеризуется внезапным образованием тромба в воротной и/или селезеночной венах. Хронический ТВВ - отсутствие реканализации и развитие порто-портальных коллатералей, приводящих к каверноматозной трансформации портальной вены.
Компоненты триады Вирхова (венозный стаз, состояние гиперкоагуляции и эндотелиальная дисфункция) - основные факторы развития ТВВ у пациентов с ЦП, а также замедление кровотока в воротной вене, связанные с портоситемным шунтированием, спленэктомией, тяжестью ЦП (класс В и С) [19].
1. Коагулограмма, измерение концентрации Д-димера в крови.
2. Расширенное обследование системы гемостаза: снижение уровня физиологических антикоагулянтов, снижение протеина С, S, антитромбина3, повышение уровня фактора 8, фактора фон Виллебранда; низкий уровень плазминогена и высокий уровень PAI, лейденская мутация фактора 5, мутация гена протромбина, MTHFR [19,20,21,26].
1.Допплерографическое исследование сосудов печени и селезенки в цветном режиме – оценка прямых признаков острого (наличие тромботических масс в просвете сосуда, отсутствие кровотока) или хронического тромбоза (наличие каверноза, коллатералей); измерение портального кровотока, определение его типа и проходимости сосудов.
2. КТ или МРТ с контрастным усилением в режиме ангиографии – оценка кавернозной трансформации и детализация тромбоза.
3. ЭГДС.
Асцит
Патологическое накопление жидкости в брюшной полости, встречается более чем у 50% больных с 10-летней историей ЦП и значительно ухудшает прогноз жизни данных пациентов [37]. В соответствии с критериями IAC, рефрактерный асцит (РА) определяется как «асцит, который нельзя мобилизовать или раннее рецидивирование которого (т.е. после объемного парацентеза) не поддается медикаментозной терапии». Диагноз РА основывается на оценке реакции асцита на диуретическую терапию и ограничение соли.
При впервые выявленном асците рекомендован абдоминальный парацентез для исследования АЖ и выявления причин асцита. При увеличении лейкоцитов более 500 и ПМЯЛ более 250 клеток/мм3 – возможно наличие бактериального перитонита; определение белка; атипичных клеток, подсчет альбуминового градиента, при> 11г/л- печеночная этиология; посев АЖ на стерильность.
