512. Ген белсенділігінің реттелуі прокариоттарда қандай деңгейде жүзеге асады:
1.Транскрипциялық негативті және позитивті.
2. Трансляциялық
3. Посттрансляциялық
513. Ген белсенділігінің реттелуі эукариоттарда қандай деңгейде жүзеге асады:
Геномдық деңгейде (ДНҚ) реттелу;
Транскрипциялық деңгейде реттелу;
Посттранскрипциялық деңгейде реттелу
Трансляциялық деңгейде реттелу;
Посттрансляциялық деңгейде реттелу; 514. Эукариоттардағы ген экспрессиясының реттелуінің бұзылуы посттрансляциялық деңгейде қандай аномальдықұрылымдардың пайда болуына алып келеді:+ақуыз
515. Прокариоттарда транскрипциялық бақылаудың қандай түрі кездеседі:+негативті және позитивті
516. Прокаритоттар жасушасында репрессор ақуызы болатындығы белгілі. Осы ақуыздың аминқышқылдық ретін қандай ген кодтайды? +Реттеуші
517. Полипептид молекуласындағы аминқышқылының қалдықтарының тізбегі белгілі болды. Осы аминқышқылдар қатарын кодтайтын ДНҚ-молекуласындағы ген қалай аталады? +Құрылымдық гендер
518. Триптофан оперонын триптофанның өзі тоқтататады. Триптофан қалай опероның жұмысын тоқтатады? +Триптофан+оперон
519. Экспериментте E. Coli-дің жасанды ортада өсуіне лактоза ендіргенде бета-галактозидазаның белсенділігінің жоғарылауы байқалды. Лактоза оперонының қандай бөлігін репрессордан босатады? +ОПЕРАТОР
521. Рибосоманың антибиотикалық молекулаларды қосудан кейінгі жұмысының өзгеруі реттелудің қай деңгейіне мысал бола алады? +Трансляциялық
522. Бөліп алу, фрагменттерге бөлу, идентификациялау және көп мөлшерде ДНҚ молекуласын көшіру үрдістері: +ДНҚ амплификациясы ПТР тізбекті реакция
523. Бұл әдіс тұқым қуалайтын және жүре пайда болған ауруларды, мысалы, гемофилия, қатерлі ісіктерді және ЖИТС-ті емдеу үшін қолданылады.
524. Адамдарда ген тасымалдаушы ретінде қолданылатын плазмидтер емес, ал ДНҚ бөлімдері. Олар бір хромосома ішінде бір локустан екіншісіне немесе бір хромосомадан басқасына ауыса алады. Олар қалай аталады?
525. Көптенген жасушалардың пролиферациясына кері әсер ететін және жасуша мембранасына қатарласа жалғанған рецепторлары димерлік құрлымдарға біріктіретін фактор:+Физикалық УК сәулелері
526. Жасушалық құрлымдардың қайта түзіліп, қалпына келтіруі, жасушаның өсуі мен құрылыстық белоктардың және ферметтердің қарқынды синтезделуі, энергияның мол жинақталуы сияқты күрделі үрдістерді қамтамасыз ететін кешен:+Д-ЦТК4,6
527. Жасуша бөлінер алдында ДНК- молекуласының репликациясы жүреді. Репликациядан кейін әр хромосомада екі ДНҚ молекулалары болады. Осы кезеңде қызмет атқаратын кешен:
+А-ЦТК2
528. Цитоплазмалық домендер тирозинкиназалық активтенген жағдайда бірін-бірі фосфорильдейді. Т- рецепторының модификацияланған домендері қандай белоктарының кешенімен байланысып жасушаның бөлінуін тоқтатады?+Өсу факторы немесе митогендер
529. Рентген сәулесінің әсерінен ДНҚ бір тізбегінде фосфодиэфирлік байланыс үзілді, бұл өзгерісі бар клетка бөлінудің келесі сатысына өте алмайды. Осы өзгерістер қандай тексеру нүктелерінде анықталынады?:+ G1,S,G2
530. Бөліну кезіндегі клеткаларды микроскоппен зерттегенде 15 хромосомалардың хроматидтерге дұрыс ажырамғандығы анықталды. Бұл ақаулықтар қандай тексеру нүктелердің қызметінің бұзылуымен байланысты?+Митоздың метафазалық тексеру нүктесі
531. Жасушаны митозға “өткізетін”және сол жерде өтетін үдерістерді реттейтін циклин-CDK кешені +сДк-В1
532. Жасуша үшін «геномның қарауылы болып саналатын» яғни ДНҚ зақымдануын бақылайтын, ақуыз: +рRB
533. ДНҚ молекуласының қос тізбекті үзілулері себебінен цикл тексеру нуктесінде тоқтайтын кезең +G1
534. Хромосомалардың хроматидтерге ажырауын қамтамасыз етеді +анафазаны реттеуші фактор
536. Хромосомалардың максимальды спиралдануын және хромосомалардың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен +Ц-В-CDK-1
537. Хромосомада репликацияның толық аяқталмауының себебінен циклдың тоқтауы +G2
538. Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздар:+Сеймсенс
539. Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздар:+Трансверсия
540. Төменде келтірілген сызба бойынша мутация типін анықтаңыздар:+Миссенс
541. Үш нәрестенің ДНҚ-сын молекулалық-генетикалық талдау жасағанда бірінші балада НТО -1 генінде ЦГГ триплеттері 350 рет, ал екіншісінде – 780, үшінші нәрестеде 42 рет қайталанатыны анықталған. Бұл жағдайды қалай түсіндіруге болады?: +Динамикалық мутация
542. Ақуыздардың немесе ферменттердің синтезделуінің төмендеуіне (гипоморфты мутация) алып келетін мутация жүреді: +Құрылымдық генде
543. Азотты негіздерді алмасуы 25% жағдайда синонимдік триплеттердің түзілуіне алып келеді деп есептелінеді. Бұл жағдайды қалай түсіндіруге болады?: +Генетикалық код артықтылығы
544. Алкирлеуші агенттер олармен әрекеттесетін молекулаларға алкил (метил, этил, пропил, бутил) топтарын қосуға қабілетті болып келеді. Бұл мутагендер ДНҚ-дағы пурин және пиримидин негіздерді алкирлейді. Қандай ферменттің көмегімен бұл өзгерістер қалпына келеді?+Метилтрансфераза
545. Гемолитикалық анемияның ауыр түрімен ауыратын науқастың гемоглобиннің бета тізбегіндегі глутамин аминқышқылының валинге алмасуына байланысты эритроциттерінің пішіні орақ тәрізді. Мутацияның қандай типі анемияның дамуына себеп болған?
+Миссенс мутация
546. Генетикалық зертханада ақ Вистар егеуқұйрықтарының ДНҚ молекуласымен жұмыс барысында нуклеотидтердің алмасуы жүргізілді. Нәтижесінде полипептидтік тізбекте тек бір ғана аминқышқылы өзгерді. Байқалған өзгеріс қандай мутация нәтижесі болып табылады? +нүктелік мутация
547. Жасушада геннің құрылымдық бөлігіндегі бірінші экзонда мутация болды. Ондағы жұп нуклеотидтер 290-нан 288 болып азайды. Бұл қандай мутация типі? +Фреймшифт
548. ДНҚ молекуласындағы матрицалық тізбекте мутация нәтижесінде ТАЦ триплеті АТЦ триплетіне өзгерді. Мұндай мутация типі қалай аталады: +трансверсия
549. Дюшен үдемелі бұлшықет дистрофиясында науқастарда аномальды дистрофин ақуызының синтезделуіне алып келетін экзондардың делециялары анықталады. Мутация типін анықтаңыз +Фреймшифт немесе оқылу ретінің бұзылуы
550. ГАЦ триплетінің қайталанулары экспанциясы гентингтон ауыруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі? +динамикалық
551. ЦАГ триплетінің қайталанулары экспансиясы Гентингтон ауыруына алып келеді. Бұл мутацияның қандай типі? динамикалық
552. Химиялық мутагендер ДНҚ молекуласының химиялық құрамын өзгертеді: аденинді тиминге немесе гуанинді цитозинге алмастырады. Бұл қандай мутация? +трансверсиялар
553. Триплеттегі нуклеотидтің алмасуынан оның мағынасыз триплетке айналуына алып келетін гендік мутация +НОНСЕНС
554. Геннің қандай бөлігіндегі ақуыздың немесе ферменттің синтезінің артуына (гиперморфты мутация) мутацияға алып келеді:+Кодтаушы
555. ДНҚ молекуласында ультракүлгін сәулелері, химиялық заттар, кейбір дәрілер, рентген сәулелері әсерінен өзгерістер болды. Жасуша тіршілігіндегі критикалық кезеңге жетті. Осындай жағдайда қандай репарация типі іске асуы мүмкін? +SOS-репарация
556. Мисмэтч репарация кезінде қате қойылған, зақымдалмаған, қалыпты жұптаса (A•T, C•G) алмайтын қателіктерді жөндейді. Бұл қателіетер репликация кезінде ДНҚ полимераза қызметімен байланысты. Қандай ДНҚ полимеразалар осындай қателерді түзетеді?
+Сигма және эпсилон
557. Матрицалық тізбектің нуклеотидтерімен комплементарлы байланыса алатын азоттық негіздері бар. Мысалы, цитозиннің өзгерген формасы аденинмен байланыс түзе алады. Полимераза бұл негізді жаңа тізбекке қосып синтездеуі мүмкін. Бұл өзгерістерді қандай репарация типі жөндеуге қабілетті:+Мисмэтч
558. Жасушада ДНҚ-дағы дезаминдену, алкилдену және де басқа да құрылымдық өзгерістерді танитын көптеген ферменттер класстары қызмет атқарады. Қандай ферменттер туралы айтылып тұр?:+ЭНДОНУКЛЕАЗА
559. Адамдарда репарация жүйесінің бұзылыстарынан дамитын көптеген аурулар анықталған. Бұл аурулардың кейбір түрлері ерте қартаюға алып келеді. Төменде келтірілген синдромдардың қайсысы осы топқа жатады? +Кокейн синдромы
560. Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді. Бірақ, ерте балалық шақтарында күн сәулесі әсерінен олардың терілерінің зақымдалуы байқалады. Қандай үдерістің бұзылыстары пигменттік ксеродерма ауыруына алып келеді? +Репарация
561. ДНҚ-да зақымдалулар көп болғанда жасуша эксцизиялық репарация арқылы оларды толығымен жөндеп үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді? +Рекомбинативтік репарация. Пострепликация
562. Әйел соляриде болғаннан кейін терісінде жаңа түзілістердің көбейгендігін байқады. УК сәулесі әсерінен нуклеотидтер жүйесіндегі өзгерістер жаңа түзілістердің себебі болып табылады. Қандай үдерістің дұрыс жүрмеуі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келді?+Репарация
563. УК сәулесі ДНҚ тұтастығын бұзып, мутацияға алып келетін пиримидиндік димерлердің түзілуіне алып келеді. Неліктен сәулеленген жасушалар қараңғыға қарағанда жарықта көбірек тіршілік қабілеттілігін сақтайды?+ Фотореактивация
564. ДНҚ молекуласында тиминдік димерлердің түзілуіне алып келеді +УК сәулелер
565. Қандай репарация типіне жаңа синтезделген ДНҚ молекуласының тізбегіндегі өзгерістердің жөнделуі, ал бастапқы тізбектегі зақымдалулардың сақталып қалуы тән?+Қараңғылық, Эксцизиялық репарация
566. ДНҚ молекуласының зақымдалған жерінің табылып, кесіліп алынуы, қайта синтезделуі және тігілуі жүруі қандай репарация типіне тән?+МИСМЭТЧ
567. Жасушаішілік органеллалардағы кальцийді реттейтін препараттарды қолдану, жасушаішілік Ca2+ деңгейінің жоғарылауы эндонуклеаздардың тікелей белсенді болуына және митохондрияның өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты апоптоздың индукциялануына алып келуі мүмкін. Апоптоздағы Ca2+, Mg2+‑ тәуелді эндонуклеазалардың қызметін анықтаңыз.
