Жалпы патофизиология


Ацидогенез (лат. acidus - қышқыл + грек. genesis - дамуы) - натрий  реабсорбциясының орнына бүйректiң сутек иондарын бөлуi.  Аммониогенез



Pdf көрінісі
бет33/39
Дата17.09.2023
өлшемі334,67 Kb.
#108297
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   39
Байланысты:
терминдік сөздік ПФ-1 2

Ацидогенез
(лат. acidus - қышқыл + грек. genesis - дамуы) - натрий 
реабсорбциясының орнына бүйректiң сутек иондарын бөлуi. 
Аммониогенез
(лат. ammonium – аммоний + грек. genesis - дамуы) - бүйрек 
түтiкшелерiнiң эпителиiнде Н
+
-тің NН
3
-ке қосылуы арқылы NН
4
-тің түзіліп, 
аммоний тұздарының пайда болуы. Осы тұздардың құрамына кiретiн сутек 
иондары (Н
+
), түтiкшелер эпителийлерін зақымдамайды. 
 


ТАҚЫРЫБЫ: «Көмірсу алмасуының бұзылыстары» 
 
Қантты диабет 
(diabetes mellitus)- - зат алмасу бұзылыстарымен (әсiресе 
комiрсулардың) қатар жүретiн инсулиннiң абсолютті немесе салыстырмалы 
жеткiлiксiздiгiнен дамитын ауру.
 
Инсулин
(лат. insula - аралшық) - ұйқы безінің Лангенгарс 
аралшықтарындағы бета жасушаларда түзілетін табиғи пептидті гармон. Зат 
алмасуға көптеген септігін тигізеді. Инсулин негізінен қандағы глюкоза 
мөлшерінің төмендеуіне әсер етеді.
 
Контринсулярлы гормондар 
- инсулиннiң гормондық антагонистерi 
(соматотропты гормон, адренокортикотропты гормон, глюкокортикоидтар
адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин, глюкагон). Олардың 
артығымен бөлiнуi гипергликемия дамуына ықпал етеді. 
Гликемия 
(грек. glykys - тәтті + haima - қан) - қандағы глюкоза мөлшерi 
(қалыпты мөлшері 3,3-5,5 ммоль/л).
Гипергликемия 
(грек. hyper - жоғары, басым + glykys - тәтті + haima - қан) – 
қандағы глюкоза мөлшерінің 5,5 ммоль/л –ден жоғары болуы. 
Гиперкетонемия
- қанда кетонды денелердің жоғарылауы(ацетосірке 
қышқылы, бета-оксимай қышқылы және ацетон), (қалыпты мөлшері 0,5-2,5 мг%). 
Глюкозурия 
(грек. glykys-тәтті + uron – несеп, зәр) - екiншiлiктi зәрде 
глюкозаның болуы. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   39




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет