Анасында дамыған гипергликемия нәресте қанайналымындағы гипергликемияның дамуына әкеледі. Глюкоза плацента арқылы оңай өтіп, ана қанынан ұрыққа үзіліссіз өтіп отырады. Сонымен қатар, амин қышқылдары мен кетон денелері де ұрыққа белсенді түрде тасымалданады. Ананың қан құрамындағы инсулин, глюкагон және бос май қышқылдары ұрық қанына өтпейді. Жүктіліктің 9–12 аптасында ұрық ұйқыбезі әлі өз инсулинін өндірмейді. Осы кезеңдегі ана қанындағы тұрақты гипрегликемия ұрықтың осы кезеңде қалыптасып жатқан ағзаларының түрлі ақауларының (жүрек, омыртқа, жұлын, АІЖ) дамуына әкеледі. Жүктіліктің 12-ші аптасынан бастап ұрықтың ұйқыбезі инсулин өндіре бастайды, сондықтан гипергликемияға жауап ретінде фетальды ұйқыбездің β-жасушаларының реактивті гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамиды. Гиперинсулинемия нәтижесінде ұрық макросомиясы дамып, лецитин синтезі тежеледі, бұл жаңа туылған нәрестелерде респираторлы дистресс синдромның жиілігінің жоғары болуын түсіндіреді. Β-жасушалардың гиперплазиясы және гиперинсулинемиясы нәтижесінде ауыр және ұзаққа созылған гипогликемияларға бейімділік орнайды.
Эпидемиологиясы
ҚД-мен репродуктивті жастағы барлық науқастардың 0,3%-ы сырқаттанады, жүктілердің 0,2–0,3 %-ы ҚД-мен бұрын ауырған, ал жүктілердің 1–14 % ГҚД дамиды немесе шынайы ҚД манифестациясы басталады. ГҚД таралуы түрлі популяцияларда ауытқиды, мысалы АҚШ-та ол шамамен жүктілердің 4 %-ын құрайды (жылына 135 мың жағдай).
Достарыңызбен бөлісу: |