Ф изиологиялық сарғаю немесе транзиторлық сарғаю
жүктеу/скачать 170,7 Kb.
|
есеп
- Бұл бет үшін навигация:
- Тапсырма - 10
- Тапсырма – 11
| Тапсырма - 9
Қан мен сілекейде қандай белоктардың алмасуы бұзылса, пролин мен гидроксипролин аминқышқылдарының мөлшері артады? Неліктен? Пролин және гидроксипролин - коллагеннің ыдырауының негізгі маркерлеі. Олар коллагеннің ыдырау жылдамдығын сипаттайтын маңызды метаболиттер болып табылады. Бұл аминқышқылдарының 85-90% коллаген гидролизі арқылы босатылады. Қан плазмасындағы пролин мен гидроксипролиннің жоғарылауы коллагеннің ыдырауымен және оның жетілуінің бұзылуымен жоғарылайды, бұл патологияның дамуына әкелуі мүмкін (коллагеноздар мен фиброздар). Тапсырма - 10 Науқасты қарау кезінде коллагеноздың өзіне тән клиникасы анықталды. Мұның себебі неде? Бұл патологияға қандай биохимиялық көрсеткіштер тән? Неліктен? Коллагеноз - бұл дәнекер тіннің, оның ішінде құрамында коллаген бар талшықтардың зақымдалуымен сипатталатын аурулар тобы. Коллагеноздар коллаген биосинтезінің жоғарылауымен бірге жүреді. Ішкі органдардың (бауыр, өкпе), байламдар, терінің фиброзы пайда болады. Сонымен қатар коллагеннің ыдырауы күшейеді - зәрде оксипролин мөлшері артады. Қан плазмасында және сілекейде коллагеннің құрамына көптеп кіретін пролин және гидроксипролин мөлшері артады. Аурулардың негізінде аутоиммунитеттің мультифакторлық тұжырымдамасы жатыр, аурулардың дамуы генетикалық, инфекциялық, эндокриндік және қоршаған орта факторларының өзара әрекеттесуіне байланысты. Тапсырма – 11 30 жастағы әйел, буын аймағындағы ауырсынулар алғаш пайда болған, сондай-ақ ісінулер, олардың үстіндегі терінің қызаруы бір жылдай ауырады. Алдын ала диагноз - ревматоидты артрит. Бұл аурудың ықтимал себептерінің бірі - дәнекер тінінің ақуыздық құрылымының өзгеруі. Қандай ақуыз? Ол ағзада қандай қызмет атқарады? Ревматоидты артрит-бұл дәнекер тінінің созылмалы қабыну ауруы, ол буындардың зақымдануымен және ішкі ағзалардың жүйелі зақымдалуымен сипатталады. Аурудың ағымы патогендік факторлардың әсерінен ақуыз құрылымының біртіндеп өзгеруінен тұрады. Бұл сау жасушаларды өлтіретін және буынның синовиальды қабығын бұзатын аутоиммунды антиденелердің пайда болуына әкеледі. Синовиоциттердің шамадан тыс көбеюі орын алады, шеміршек пен сүйек тіндері зақымдалады және буын деформацияға ұшырайды. жүктеу/скачать 170,7 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|