I. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения и сердечно-сосудистой системы Знание врачом
Пороки с обеднение большого круга кровообращения
жүктеу/скачать 169,65 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Коарктация аорты
| 1.4. Пороки с обеднение большого круга кровообращения
В эту группу врожденных пороков сердечно-сосудистой системы входят коарктация аорты и перерыв дуги аорты. Коарктация аорты Анатомические варианты коарктации аорты весьма разнообразны и по локализации сужения и по его протяженности и по сочетанию с другими пороками сердечно-сосудистой системы. Наиболее типичным местом локализации является место перехода дуги в нисходящую часть. Выше места сужения, т.е. восходящий отдел аорты и сама дуга аорты расширены, нижележащий отдел сужен. Обязательным при коарктации аорты является наличие большого количества коллатералей между верхней и нижней половиной туловища. Их суммарный просвет, как правило, превышает просвет аорты. Обязательным признаком является изменение строения стенки аорты. Эластичные свойства стенки снижаются, модуль объемной эластичности увеличивается, а растяжимость уменьшается. В связи с тем, что эластичные и емкостные свойства всей аорты определяются преимущественно состоянием грудного отдела аорты, то функционирование аортальной компрессионной камеры необходимой для нормального кровотока нарушено. Таким образом, при коарктации аорты имеет место: -повышение периферического сопротивления для аортального кровотока увеличение сосудистой артериальной емкости, за счет развития коллатералей резкое снижение емкостнто-эластичных свойств аортальной компрессионной камеры. Разница максимальных давлений между верхней и нижней половинами туловища колеблется в пределах от 18 до121 мм рт. ст. Внутрисердечная гемодинамика при коарктации аорты выглядит следующим образом. Происходит увеличение давления в левом желудочке, а так как, диастолическое давление в аорте тоже повышено, при этом фаза изометрического сокращения нормальна, то скорость нарастания давления резко увеличивается. После открытия аортального клапана первая порция крови выбрасывается в аорту и исчерпывает сниженные емкостно-эластические возможности аортальной камеры. А так как отток нарушен из-за имеющегося сужения, то поступление следующей порции крови ведет к дальнейшему подъему аортального и левожелудочкового давления. Так происходит до тех пор, пока отток из аорты не превысит желудочковый выброс. После этого давление резко снижается до момента захлопывания клапана, и дальше следует нормальная фаза изометрического расслабления. Происходит и изменение структуры диастолической части сердечного цикла. Среднедиастолическое и конечнодиастолическое давление повышается, но незначительно. Это происходит за счет того, что давление крови в коронарных артериях повышается по мере подъема аортального давления, следовательно соответствует уровню внутрижелудочкового давления. Это дает возможность для более адекватного кровоснабжения миокарда. Однако основные процессы нарушения и компенсации гемодинамики развертываются в системной циркуляции. Отмечено, что несмотря на выраженное препятствие току крови, минутный объем как правило находится на верхней границе нормы а иногда и повышен.. Давление в верхней половине тела также повышено . Систолическое давление крови в нижних конечностях при достаточно выраженном коллатеральном кровотоке нормально или несколько снижено, а диастолическое повышено. В результате этого снижено пульсовое давление, а среднее давление в артериях нижней половины тела нормально или слегка снижено. Таким образом, при коарктации аорты имеется систолическая и диастолическая гипертензия в верхней половине туловища и небольшая диастолическая гипертензия в нижней половине туловища при нормальном среднем и систолическом давлении. Механизм развития гипертензии в верхней половине туловища достаточно сложен. Существует две теории формирования гипертензии при коарктации аорты. Первая, подразумевает под собой наличие гипертензии как ответ на активацию почечного механизма поддержания давления, так как есть снижение почечного кровотока и как следствие гипоксию почечной ткани. Вторая теория, основывается на повышении сосудистого сопротивления, являющегося проявлением общей нейро-эндокринной регуляции. Однако следует отметить, что коллатеральное кровообращение развивающиеся при данной патологии имеет большие резервы. Поэтому пациенты страдающие коарктацией аорты находясь в покое, не предъявляют жалоб. Только при повышении физической нагрузки появляются соответствующие клинические проявления ишемии нижних конечностей с характерным комплексом жалоб. Но столь обильное развитие коллатералей предохраняющие больного от гипертензии ведет к увеличению объема циркулирующей крови и увеличению минутного объема сердца. По данным некоторых авторов минутный объем сердца увеличивается до 158% должной величины. Сопротивление в верхней половине тела повышено, ниже места сужения нормальное или незначительно снижено. Повышенное сопротивление сосудов объясняется тем, что коллатерали извиты и достаточно протяженны. Сюда же необходимо отнести раздражение синокаротидных и аортальных зон в условиях гипертензии верхней половины туловища. Равновесие и распределение крови между коллатералями верхней половины туловища поддерживается за счет увеличения их сопротивления иначе бы происходил сброс крови в расширенные сосуды верхней половины тела минуя коллатерали.. Этого не происходит и соотношение кровотока верхней и нижней половины тела в покое остается в нормальных границах. Следовательно, при коарктации аорта развивается сложная приспособительная реакция с участием нервно-эндокринного звена, приводящая к увеличению сопротивления в верхней половине туловища и снижению депрессорных реакций в ответ на эту гипертензию. Увеличение минутного объема большого круга развивающиеся при этом улучшает условия деятельности сердца. жүктеу/скачать 169,65 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|