Жүректің жиырылу ырғАҒының БҰзылуы кезінде қолданылатын дәрілік заттар



бет9/9
Дата28.11.2023
өлшемі166,59 Kb.
#131024
1   2   3   4   5   6   7   8   9
Байланысты:
Аритмияға қарсы ДЗ 947f97addb2d45d5e999a14f67513679

Магний препараттары (магний сульфаты, магний хлориді, магний оротаты, магний аспарагинаты) аритмияға қарсы белсенділікке ие. Олар әсіресе гипомагниемияда тиімді. Магний сульфаты (хлорид) жүрек гликозидтерімен улану және көп формалы қарыншалық тахикардия үшін қолданылады.
Кейбір аритмияларда жүрек гликозидтері де қолданылады (негізінен Digitalis препараттары). Оларды қолданудың негізгі көрсеткіші - суправентрикулярлық тахиаритмия (пароксизмальды тахикардия, атриальды діріл және жыпылықтау). Жүрек-қарыншалық өткізгіштікті тежейді. Жүрек жеткіліксіздігінде жүрек гликозидтерінің әсерінен ырғақтың төмендеуі көбінесе вагус нервтерінің тонусының жоғарылауымен түсіндіріледі.
Аденозин де аритмияға қарсы белсенділікке ие. Химиялық құрылымы бойынша аденозин организм жасушаларында түзілетін нуклеозидтерге жатады (АМФ, АДФ, АТФ ыдырауы есебінен). Аденозин рецепторларымен (A1-A4) өзара әрекеттеседі, көптеген тіндерге, соның ішінде тегіс бұлшықеттер мен жүйке жасушаларына әсер етеді. Аденозин атриовентрикулярлық өткізгіштікті (А1) тежейді, коронарлық тамырларды (А2) кеңейтеді, миокардтың жиырылуын тежейді (А1), тромбоциттер агрегациясын тежейді (А2). Бронхиолдың тонусын жоғарылатуы мүмкін (А1). Мастикалық жасушалардың А3 рецепторларын ынталандырады, олардан биологиялық белсенді заттардың шығарылуына ықпал етеді. ОЖЖ-ға бәсеңдеткіш әсер етеді. Аденозиннің антагонистері аденозин рецепторларын (А1 және А2) бөгейтін метилксантиндер (теофиллин, кофеин) болып табылады.
Аденозинді суправентрикулярлық тахиаритмияны тоқтату үшін қолдануға болады. Оның әсері атриовентрикулярлық өткізгіштіктің айқын тежелуіне байланысты. Жанама әсерлерден бет терісінің қызаруы, тыныс алудың бұзылуы, қысқа мерзімді атриовентрикулярлық блок болуы мүмкін.

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет